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      嬰幼兒喘息型肺炎、非喘息型肺炎IL-8、TNF-α、IgE以及外周血EOS水平的檢測分析

      2012-01-23 07:03:08易定波
      中國衛(wèi)生產(chǎn)業(yè) 2012年12期
      關鍵詞:支原體外周血嬰幼兒

      易定波

      湖南師范大學附屬湘東醫(yī)院兒科,湖南株洲 412200

      肺炎是由致病微生物(細菌,病毒,真菌)或者理化因素(放射線)等引起的,主要是指發(fā)生在終末氣道,肺泡及肺間質(zhì)的炎癥反應。其主要表現(xiàn)為:患者出現(xiàn)發(fā)熱,持久性干咳,同時在進行深呼吸時常常伴有胸痛,對于嬰幼兒肺炎,其癥狀一般不明顯,患兒可能會有輕微咳嗽,其主要是由于細菌或病毒感染引起的支氣管肺炎,由于學齡前兒童抵抗力變強,能夠使得病變范圍局限,因此其患病的主要類型是大葉性肺炎和支原體肺炎。本次研究將對76例嬰幼兒肺炎患兒和38例健康對照患兒的免疫炎性因子變化進行探討。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料

      本文研究共有76例于2009年6月~2011年6月在我院就診治療的嬰幼兒肺炎患者,所有患兒按照中華醫(yī)學會兒科學會呼吸學組的[1]診斷標準進行診斷,對所有患兒進行肺部聽診,其中具有明顯喘鳴音的患兒有40例患兒,不伴喘嗚音的患兒有36例,同時以進行健康體檢的38名做為正常對照組,對照組中所有兒童均不具有過敏史及重大自身免疫性疾病史,同時并沒有感染癥狀發(fā)生。最終本次研究共分為三組:嬰幼兒喘息型肺炎組:共有40例,其中男17例,女 23例,年齡在 1~6歲,平均為3.2歲;非喘息型肺炎組:共有36例患兒,其中男16例,女20例,年齡在1~7歲,平均為3.5歲;正常對照組:共有38例,其中男17例,女21例,年齡在1~7歲,平均為3.3歲;經(jīng)比較,三組患兒在年齡及性別方面基本一致,不存在統(tǒng)計學差異(P>0.05),具有可比性。

      1.2 檢測方法

      ①IL-8及 TNF-α 的測定:IL-8、TNF-α均屬于細胞因子,取患兒的血清進行測定即可。首先取患兒血清2~3mL,用新鮮肝素進行抗凝處理,對外周血單核細胞進行分離,用Hanks對血細胞進行洗滌,洗2次后加入1640細胞培養(yǎng)液中,在培養(yǎng)液中加入植物血凝素,過48h后對上清進行收集,用免疫酶聯(lián)法對血清中的L-8及TNF-α進行檢測。②IgE的測定:分別取3組患兒2mL的外周血,放于-20℃進行凍存,用免疫酶聯(lián)法對IgE水平進行測定。③EOS絕對計數(shù):對3組患兒取外周血,運用細胞計數(shù)儀進行計數(shù)。

      1.3 統(tǒng)計學處理

      2 結(jié)果

      2.1 健康對照組與肺炎組患者的IL-8、TNF-α、IgE及EOS水平進行比較

      肺炎組患者外周血中的IL-8、TNF-α、IgE及EOS水平均高于健康對照組,2 組間具有統(tǒng)計學差異(P<0.05),具體結(jié)果見表1。

      2.2 喘息型肺炎患兒與非喘息型肺炎患兒 IL-8、TNF-α、IgE 及 EOS水平進行比較

      喘息型肺炎患兒外周血中的IL-8、TNF-α、IgE及EOS水平均高于非喘息型肺炎患兒兩組間具有統(tǒng)計學差異(P<0.05),具體結(jié)果見表 2。

      3 討論

      嬰幼兒肺炎是小兒常見的一種呼吸道感染的疾病,其發(fā)病率逐年上升,同時年齡越小,其發(fā)病率越高,其中大多數(shù)肺炎患兒均伴有哮喘癥狀,其發(fā)生機制與機體免疫系統(tǒng)功能紊亂有關,主要是感人導致機體免疫炎性介質(zhì)分泌增加[2],有研究表明,在小兒肺炎中的支原體肺炎,其肺炎支原體可以作為一種非特異性抗原誘導機體發(fā)生遲發(fā)型超敏反應而引起哮喘。

      細胞因子是機體進行免疫應答的重要分子,當機體受到外源性或者內(nèi)源性刺激后,其體內(nèi)的免疫細胞就會分泌大量的免疫炎性介質(zhì)進行抵御,細胞因子占其中一大部分,其主要是一種內(nèi)源性多肽,參與機體的免疫應答,可以有機體多種免疫細胞分泌[3]。IL-8是一種有機體多種細胞(單核細胞、巨噬細胞等)分泌的一種內(nèi)源性細胞因子,當機體收到感染等刺激,使得機體中的內(nèi)毒素、IL-1等增多,而后者可以刺激單核細胞及巨噬細胞等分泌IL-8,從而使得患者血清中的IL-8水平升高[3];同時,在感染狀態(tài)下,細菌表明的LPS可以刺激機體多種細胞(巨噬細胞、單核細胞)等分泌大量的細胞因子,包括IL-1、IL-6及TNF-α,而后者可以刺激B淋巴細胞分泌抗體IgG及IgE,以參與機體的免疫應答反應,同時也可以刺激中性粒細胞的趨化活性,使得外周血中的EOS增多[4]。因此,在本次研究中,肺炎患兒體內(nèi)的 IL-8、TNF-α、IgE 及 EOS 高于健康對照者,而對于伴有喘息的肺炎患者其體內(nèi)的 IL-8、TNF-α、IgE 及 EOS 高于非喘息型患者。

      表1 健康對照組與肺炎組患者的IL-8、TNF-α、IgE及EOS比較(±s)

      表1 健康對照組與肺炎組患者的IL-8、TNF-α、IgE及EOS比較(±s)

      組別 例數(shù) IL-8(g/mL) TNF-α(pg/mL) IgE(U/I) EOS(×106)嬰幼兒肺炎對照組P 76 38 0.66±0.32 0.12±0.07 52.66±9.24 18.12±5.12<0.05 209.14±20.13 161.78±12.37 281.35±32.27 179.32±24.19

      表2 喘息型肺炎與非喘息型肺炎IL-8、TNF-α、IgE及EOS比較(±s)

      表2 喘息型肺炎與非喘息型肺炎IL-8、TNF-α、IgE及EOS比較(±s)

      組別 例數(shù) IL-8(g/mL) TNF-α(pg/mL) IgE(U/I) EOS(×106)喘息型肺炎非喘息型肺炎P 40 36 0.86±0.39 0.54±0.21 82.57±10.13 46.36±6.78<0.05 234.18±21.08 187.62±16.42 341.23±31.02 232.16±25.67

      [1]中華醫(yī)學會兒科學會呼吸學組.第四屆全國兒科呼吸學術會議紀要[J].中華兒科雜志,1999,33(3):168.

      [2]宋竹濤,張海燕,袁曉霞.肺炎支原體誘導兒童哮喘的免疫學觀察[J].海南醫(yī)學院學報,2005,11(1):18-20.

      [3]全寶文,唐遲兵,王東亮.哮喘患者輔助T細胞活化與白細胞介素5釋放[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,1998,21(10):604-606.

      [4]鄭華玲.兒童肺炎支原體肺炎256例診治分析[J].陜 西 醫(yī) 學 雜 志 ,2005,34(9):1150-1151.

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