進(jìn)展性腦梗死與完全性腦梗死危險(xiǎn)因素對(duì)照分析

宮鳳云

鄭州市第十人民醫(yī)院內(nèi)科 鄭州 450000

隨著社會(huì)老齡化的發(fā)展，腦梗死成為現(xiàn)代常見(jiàn)腦血管病，腦梗死患者中有一部分在發(fā)病初期表現(xiàn)較輕，但會(huì)表現(xiàn)為隨時(shí)間發(fā)展癥狀逐漸加重，最終出現(xiàn)嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀，臨床歸納為進(jìn)展性腦梗死（SIP），相對(duì)于SIP，部分腦梗死發(fā)病急，初期即表現(xiàn)為較重的神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀，臨床稱(chēng)之為完全性腦梗死。本研究就進(jìn)展性腦梗死與完全性腦梗死的臨床危險(xiǎn)因素對(duì)照分析如下。

1 資料與方法

1.1一般資料搜集整理我科2006－01－2011－12收治的進(jìn)展性腦梗死組與完全性腦梗死患者各100例，入組患者均符合第四屆全國(guó)腦血管病會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，腦部CT和（或）腦部 MRI證實(shí)有新發(fā)腦梗死病變。進(jìn)展性腦梗死組男65例，女35例；年齡46～81歲，平均65.38歲；完全性腦梗死組男62例，女38例；年齡49～76歲，平均62.68歲；2組間性別與年齡比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2方法分別統(tǒng)計(jì)2組患者的血壓、血糖、血管評(píng)價(jià)結(jié)果、血脂、凝血狀態(tài)等指標(biāo)，2組間同項(xiàng)數(shù)據(jù)進(jìn)行對(duì)照分析，數(shù)據(jù)經(jīng)SPSS 16.0軟件處理。

2 結(jié)果

進(jìn)展性腦梗死組高血壓病史發(fā)生率100%，發(fā)病時(shí)血壓控制滿(mǎn)意率66%，完全性腦梗死組上述兩項(xiàng)指標(biāo)為85%和76%；進(jìn)展性腦梗死組既往糖尿病史發(fā)生率高達(dá)98%，且發(fā)病時(shí)血糖控制滿(mǎn)意率僅達(dá)46%，而完全性腦梗死組上述兩項(xiàng)指標(biāo)分別為78%和72%；進(jìn)展性腦梗死組頸動(dòng)脈與腦部大血管狹窄與斑塊檢出率明顯高于完全性腦梗死組平均水平，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；血脂、凝血狀態(tài)指標(biāo)2組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 討論

進(jìn)展性腦梗死描述了經(jīng)積極臨床治療后癥狀表現(xiàn)仍呈進(jìn)行性加重的一大類(lèi)急性腦梗死病變，常在住院治療6h～1周左右發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)進(jìn)展性惡化表現(xiàn)，其預(yù)后較差，致殘率和病死率較高。SIP發(fā)病率約占急性缺血性腦血管患者的1／3左右，臨床相對(duì)較常見(jiàn)，其發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜，目前認(rèn)為與其高危因素呈正相關(guān)，患者如患有高血壓、糖尿病，血壓血糖控制不滿(mǎn)意，發(fā)病前體內(nèi)血液呈高凝狀態(tài)，若同時(shí)伴有嚴(yán)重的冠心病和動(dòng)脈粥樣硬化，其SIP的發(fā)生可能性將大大提高。腦內(nèi)急性梗死灶缺血區(qū)血流量的進(jìn)一步降低也是導(dǎo)致SIP的重要因素之一［2］。長(zhǎng)期糖尿病可造成腦內(nèi)血管彌散性病變，從而進(jìn)一步加重腦梗死患者進(jìn)展的危險(xiǎn)性［3］。長(zhǎng)期慢性的高血糖會(huì)導(dǎo)致腦內(nèi)動(dòng)脈血管彈性逐漸變差，管腔內(nèi)腦血流灌注量逐漸減低，同時(shí)高血糖狀態(tài)會(huì)加重腦組織的乳酸性酸中毒，促進(jìn)腦細(xì)胞氧化，產(chǎn)生過(guò)多的氧自由基，對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞DNA的合成有明顯抑制作用，從而造成血管內(nèi)皮局部損傷，破壞腦的正常血管內(nèi)皮屏障，加重腦梗死的程度和范圍。糖尿病患者患缺血性腦梗死時(shí)，由于血糖值升高和缺血區(qū)的缺血缺氧持續(xù)狀態(tài)，導(dǎo)致局部出現(xiàn)血漿黏度變化，局部的纖維蛋白原大量增多，紅細(xì)胞變形能力下降，血小板聚集度變高，導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境和細(xì)胞內(nèi)逐漸出現(xiàn)酸中毒，程度不斷加重會(huì)進(jìn)一步加重受損病灶區(qū)的細(xì)胞損傷程度和范圍，造成梗死區(qū)擴(kuò)大，缺血半暗帶向梗死區(qū)轉(zhuǎn)變，出現(xiàn)不可逆的細(xì)胞損傷。由于腦神經(jīng)細(xì)胞和膠質(zhì)細(xì)胞所需能量幾乎完全依賴(lài)血糖，所以對(duì)于糖尿病患者來(lái)說(shuō)低血糖的發(fā)生會(huì)加重神經(jīng)系統(tǒng)損害的風(fēng)險(xiǎn)［4］。

缺血性腦血管病在發(fā)病初期，受損的腦組織部分或完全喪失腦血流灌注的主動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制，導(dǎo)致受損缺血區(qū)的腦血流量只能完全靠提高動(dòng)脈血壓來(lái)滿(mǎn)足所需的腦灌注血量；而對(duì)有較多腦血管高危因素的老年患者來(lái)說(shuō)，長(zhǎng)期的高血壓病史導(dǎo)致其自身動(dòng)脈血壓的基線(xiàn)向上漂移，腦血流的自動(dòng)調(diào)節(jié)范圍明顯變小，在發(fā)病數(shù)小時(shí)內(nèi)血壓反應(yīng)性調(diào)節(jié)升高后，即使不干預(yù)糾正其升高的血壓，其增高的血壓值經(jīng)自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制也會(huì)很快出現(xiàn)自發(fā)下降的趨勢(shì)，尤其是收縮壓的下降，會(huì)對(duì)SIP患者的臨床進(jìn)展產(chǎn)生較大影響，收縮壓越高，缺血性腦梗死發(fā)生惡變的可能性越低；而舒張壓的變化對(duì)于SIP未發(fā)現(xiàn)顯著影響。腦血流灌注量相對(duì)于體循環(huán)血壓的波動(dòng)而上下波動(dòng)，缺血性腦梗死發(fā)生后患者會(huì)出現(xiàn)反應(yīng)性血壓增高，這是機(jī)體的正常應(yīng)激反應(yīng)，顱內(nèi)壓增高和梗死區(qū)腦受損組織出現(xiàn)水腫，此時(shí)腦血流灌注依賴(lài)較高的血壓維持，臨床對(duì)于收縮壓＜180～220mmHg，舒張壓＜110～120mmHg的急性腦梗死患者首先應(yīng)密切觀察注意血壓的變化曲線(xiàn)，而不應(yīng)急于實(shí)施降壓治療措施，因?yàn)榻?jīng)驗(yàn)表明早期的降壓治療非常可能會(huì)促進(jìn)或?qū)е耂IP的發(fā)生和進(jìn)展。在血壓反應(yīng)性增高大約2周時(shí)間范圍內(nèi)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)的血壓常會(huì)出現(xiàn)自行下降的趨勢(shì)，所以在腦梗死急性期的治療中對(duì)于血壓不是太高的患者不應(yīng)急于降壓治療，應(yīng)采取對(duì)癥措施來(lái)保證腦組織能夠有足夠的側(cè)支循環(huán)血管和補(bǔ)償腦灌注供血量。臨床上如果未能注意區(qū)別早期腦梗死灌注特點(diǎn)的話(huà)，有可能出現(xiàn)由于不合理的過(guò)早應(yīng)用降壓藥物而使得血壓下降過(guò)快過(guò)低，發(fā)生腦灌注量醫(yī)源性減低，受損區(qū)域腦血流減緩淤滯，進(jìn)一步加重腦組織的損害，特別是對(duì)于有長(zhǎng)期高血壓和明顯動(dòng)脈硬化病史的中老年患者來(lái)說(shuō)，這種情況發(fā)生率更高。當(dāng)患者的平均動(dòng)脈壓高于130mmHg或收縮壓高于220mmHg時(shí)再謹(jǐn)慎地使用血管擴(kuò)張藥和相應(yīng)的降壓措施效果較好。

綜上所述，進(jìn)展性腦梗死患者與完全性腦梗死患者有較多相同的臨床危險(xiǎn)因素，進(jìn)展性腦梗死患者各項(xiàng)指標(biāo)的平均值均較完全性腦梗死患者差，臨床應(yīng)注意鑒別并區(qū)別對(duì)待，可有效減少SIP的發(fā)生率。

［1］中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)科分會(huì) .各類(lèi)腦血管病診斷要點(diǎn)［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379－381.

［2］王彥闊，孫麗萍，段海平，等 .進(jìn)展性腦梗死危險(xiǎn)因素分析與臨床治療研究［J］.中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2008，11（4）：58－60.

［3］Caplan LR.Worsening in ischemic stroke patients is it time fornew strategy［J］.Journal of the American Heart Association，2002，33（6 ）：1 443－1 445.

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