陳玉珺,衣學(xué)偉,秦素霞
分水嶺是一地質(zhì)學(xué)上的名詞,指的是兩條供水水系間的供水相對缺乏區(qū)域。醫(yī)學(xué)上指的是兩條或兩條以上腦血管供血系統(tǒng)的交叉區(qū)域,由于這一區(qū)域的供血單一,側(cè)支循環(huán)不豐富,因此,一旦某一供血系統(tǒng)發(fā)生病變,其該區(qū)易發(fā)生腦梗死,這種梗死稱為分水嶺梗死(watershed infarction,WSI),又稱邊緣帶腦梗死。常發(fā)生在大腦半球的表淺部位,發(fā)病率約占缺血性腦血管病的10%左右[1]。本文選擇我院2007年5月—2010年12月收治的根據(jù)頭顱CT和(或)核磁共振成像(MRI)確診為分水嶺腦梗死50例患者,分析其發(fā)病機制和臨床特點。
1.1 一般資料 2007年5月—2010年6月在我院住院治療的分水嶺腦梗死患者50例,其中男39例,女11例;年齡40歲~79歲(63.0歲±2.1歲);合并糖尿病24例,合并高血壓29例,合并冠心病、心房纖顫5例,合并心力衰竭3例。
1.2 臨床癥狀 頭痛、惡心13例,偏癱12例,不完全性感覺性失語9例,混合性失語8例,感覺障礙15例,視物不清偏盲11例,智能障礙、反應(yīng)遲鈍14例,合并癲癇發(fā)作3例。
1.3 影像學(xué)檢查 所有患者均行頭顱CT和(或)MRI檢查,6例為雙側(cè)病灶,均為幕上梗死。皮質(zhì)前型21例,梗死位于額葉,為大腦前動脈(ACA)與大腦中動脈(MCA)皮質(zhì)支的邊緣帶,呈楔狀,尖朝向側(cè)腦室前角,底朝向軟腦膜面;皮質(zhì)后型17例,梗死位于顳、頂、枕葉交界處,為MCA與大腦后動脈(PCA)皮質(zhì)支的邊緣帶,亦呈楔狀,尖朝向腦室后角;皮質(zhì)下型12例,梗死灶位于側(cè)腦室前后角旁或側(cè)腦室體旁,為MCA的皮質(zhì)支與豆紋動脈或脈絡(luò)膜動脈的分水嶺區(qū),呈串珠樣或條索樣。
1.4 腦血管評價 所有患者均行頸部血管彩超、經(jīng)顱多普勒超聲(TCD)、磁共振血管造影(MRA)、心臟血管造影 (CTA)的至少一項檢查,一側(cè)頸動脈狹窄12例(24%),雙側(cè)頸動脈粥樣斑塊22例(44%),其中彩超提示等回聲斑塊15例,一側(cè)頸動脈閉塞3例(6%),一側(cè)頸動脈粥樣斑塊16例(32%)。頭顱CTA、MRA、TCD等提示大腦中動脈狹窄5例(10%),大腦中動脈閉塞2例(4%),呈腦動脈硬化改變21例。
1.5 治療及轉(zhuǎn)歸 所有患者均予以低分子右旋糖酐注射液500mL,每日1次,葛根素0.4g,每日1次,依達(dá)拉奉30mg,每日1次,靜脈輸注,同時給予腸溶阿司匹林片0.1g,每日1次口服,控制血壓、血糖,對癥治療。神經(jīng)功能缺損和療效評定依據(jù)全國第四次腦血管病會議[2]通過的標(biāo)準(zhǔn),分為基本治愈、顯著改善、改善、無效。50例患者中基本治愈36例(72%),顯著改善10例(20%),改善4例(8%)。
分水嶺腦梗死的發(fā)病機制長期以來一直存在爭議,其病因復(fù)雜,眾說不一。最主要原因為各種原因?qū)е碌难鲃恿W(xué)紊亂、頸動脈嚴(yán)重狹窄或閉塞、微栓塞等,分水嶺腦梗死也稱為“血流動力學(xué)性腦梗死”[3],血流動力學(xué)變化造成的低血壓和(或)低循環(huán)血容量是分水嶺腦梗死的最常見原因[4]。因腦血流循環(huán)在體循環(huán)中位置最高,對缺血最敏感,而分水嶺區(qū)距心臟最遠(yuǎn),又是動脈的末梢部位,故最易受體循環(huán)低血壓或有效循環(huán)血量的影響,一旦血壓降低即可出現(xiàn)癥狀[4]。有學(xué)者提出低灌注學(xué)說[5],本組中患者都有不同程度的血管狹窄,特別是頸內(nèi)動脈的狹窄或閉塞,若狹窄大于50%,血管遠(yuǎn)端的壓力會受到影響,在大血管狹窄的基礎(chǔ)上,腦邊緣帶的供血動脈是終末血管,在體循環(huán)低血壓或有效循環(huán)血量減少時發(fā)生血壓波動,低灌注致發(fā)生腦缺血改變,有報道認(rèn)為,當(dāng)血壓突然下降30mmHg以上時,容易導(dǎo)致交界性腦梗死[6]。本組患者有5例是因為不當(dāng)服用降壓藥致血壓下降過快,6例患者有腹瀉病史,3例心衰患者因大劑量應(yīng)用利尿劑,2例為在酷熱的夏天室外作業(yè)大量出汗又沒有及時補充水分所致。對于心功能不全的患者,控制血壓應(yīng)用血管擴張藥和利尿劑可以減輕心臟前后負(fù)荷,改善心功能,但要注意藥物劑量和降壓速度及降壓幅度,避免醫(yī)源性分水嶺梗死。除血管因素外,皮質(zhì)下型分水嶺區(qū)對血流動力學(xué)的敏感性還與其解剖部位有關(guān),供應(yīng)腦皮質(zhì)的主要動脈末端在軟腦膜內(nèi)彼此吻合成網(wǎng),而深部腦動脈末端無吻合網(wǎng),故當(dāng)血壓下降時,深部分水嶺區(qū)更易受影響。如果合并糖尿病、高血脂、高纖維蛋白原等血液成分的改變,更容易發(fā)生分水嶺梗死。因此老年人對血壓的控制要做到個體化、適時化,切勿降壓過快過低,出現(xiàn)大量失水或脫水時及時補液,以防止形成分水嶺腦梗死?,F(xiàn)在亦有人用低灌注和微栓子學(xué)說同時存在來解釋頸內(nèi)動脈病變者發(fā)生分水嶺梗死,與血管內(nèi)血栓、潰瘍性斑塊有關(guān)。Willis環(huán)在頸內(nèi)動脈閉塞時起著重要的作用,可以提供血流代償,但對血管狹窄引起的腦缺血代償作用有限。
分水嶺腦梗死的治療主要為補充血容量、擴容,改善腦供血,正確應(yīng)用降壓藥,對于血管嚴(yán)重狹窄的患者,應(yīng)盡早行全腦血管造影,可行頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)或支架植入術(shù),同時給予抗血小板聚集腸溶阿司匹林口服,一般預(yù)后較好。
[1] 瞿學(xué)棟.腦分水嶺梗塞的CT、臨床研究[J].腦與神經(jīng)疾病雜志,2002,10(2):107-108.
[2] 全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-800.
[3] 楊華.腦分水嶺梗死研究[J].腦與神經(jīng)疾病雜志,2003,31:142-144.
[4] 宮健,周興勝,王麗.腦分水嶺梗死的臨床及影像學(xué)特點[J].寧夏醫(yī)學(xué)雜志,2004,26:282-283.
[5] 范淑俠.分水嶺腦梗死32例臨床分析[J].中國醫(yī)師雜志,2004,6:805-806.
[6] Krapf H,Widder B,Skaiej M.Small rosarylike infarctions in the entrum ovaie suggest hemodynamic failure[J].Am J Neuroradiol,1998,19:1479-1484.