張剛林
(空軍杭州航空醫(yī)學鑒定訓練中心,310007)
腦動脈硬化是全身動脈硬化的一部分,包括粥樣硬化和高血壓性大動脈硬化。筆者采用經(jīng)顱多普勒(transcranial dopple,TCD)技術,對來我院療養(yǎng)的38名離退休干部的腦動脈硬化檢測結果進行了客觀分析,報告如下。
1.1 一般資料 本組病例均為2008-03—10來我院療養(yǎng)的軍隊離退休干部,共38例,經(jīng)TCD檢測明確診斷為腦動脈硬化。其中男性29例,女性9例;年齡55~84歲,平均69.6歲;其中高血壓病患者21例,血壓正常者17例。
1.2 檢查方法 采用德國EME公司生產(chǎn)的Companion TC2021-Ⅲ型彩色經(jīng)顱多普勒超聲診斷儀,用脈沖重復頻率為2 MHz探頭經(jīng)顳窗檢測大腦中動脈(MCA)的血流動力學指標。深度設置在50~60 mm處。再根據(jù)收縮末期、舒張末期峰值血流速度、血流頻譜形態(tài)、動脈搏動指數(shù)及多普勒聲頻性質(zhì)等作出評估。
2.1 17例血壓正常者 頻譜形態(tài)變化主要表現(xiàn)在峰形的改變,頻窗顯示相對減小,但仍可分辨出層流的血流特征??煞秩N類型:①血管搏動指數(shù)(PI)基本正常,血流速度相對減低,頻譜形態(tài)峰時延長型;共6例,占35%。②血流速度正常,血管搏動指數(shù)升高(PI>1.10),峰時正常型;共4例,占24%。③血流速度正常,血管搏動指數(shù)升高(PI>1.10),峰時延長型;共7例,占41%。
2.2 21例高血壓病患者 TCD檢測可以發(fā)現(xiàn)有如下血流特征:①收縮峰高尖型,心臟收縮后腦血流最高峰值流速正常,峰時無延長,S1峰清晰,但S2峰時間延長,其后出現(xiàn)血流速度快速下降,舒張期末D峰不明顯,PI值升高(>1.10),舒張末流速減低。②收縮峰融合型,收縮期S1和S2融合,并且S2高于S1峰,舒張期D峰消失。血流加速度時間明顯延長,舒張末流速減低,PI值升高(>1.10)。
腦血管病是造成人類死亡的三大原因之一,而腦動脈硬化亦是引起缺血性或出血性腦血管疾病的主要因素。隨著我國人民生活水平的不斷提高,本病的發(fā)病率在我國有明顯的增加趨勢。
腦動脈硬化包括動脈粥樣硬化和高血壓性大動脈硬化。本組病例中,17例血壓正常者的腦動脈硬化類型應屬于動脈粥樣硬化型,它是動脈硬化的血管病中最常見、最重要的一種。其特點是受累動脈的病變從內(nèi)膜開始,先后有多種病變合并存在,包括局部有脂質(zhì)和復合糖類積聚、纖維組織增生和鈣質(zhì)沉著,并有動脈中層的逐漸退變,繼發(fā)性病變尚有斑塊內(nèi)出血、斑塊破裂及局部血栓形成[1]。它的發(fā)生與動脈內(nèi)膜的損傷、血脂升高、長期高血壓、糖尿病、肥胖等原因造成的血流動力學異常相關。還應注意的是在腦動脈硬化早期階段,血管腔無明顯狹窄,但由于動脈血管內(nèi)膜不均勻性增厚,血管彈性減低,可造成血流加速度時間較正常相對延遲,即血流速度達到最高峰所需時間延長[2]。頻譜形態(tài)變化主要表現(xiàn)在峰形的改變,頻窗顯示相對減小,但仍可分辨出層流的血流特征。血流速度可基本正?;蚺c同年齡組比較相對減低。
21例高血壓病患者的腦動脈硬化則屬于高血壓性腦動脈硬化。長期高血壓病導致小動脈持續(xù)性收縮,造成小動脈內(nèi)皮下平滑肌纖維發(fā)生玻璃樣變性,或小動脈內(nèi)皮下出現(xiàn)纖維樣變性,致使動脈內(nèi)膜增厚,形成硬化。由于長期高血壓的結果,導致小動脈硬化,內(nèi)膜增厚,血管狹窄,平滑肌變性,血管彈性明顯減低,腦血管阻力的廣泛增加,故導致血流加速度時間減慢或基本正常,舒張末流速明顯減低。所以本組病例中TCD檢測出相關的血流改變,就主要表現(xiàn)為高阻力型腦血流頻譜特征。
由此可見,動脈粥樣硬化和高血壓性大動脈硬化的發(fā)病原因不甚相同,動脈硬化的病理及產(chǎn)生的血流動力學改變各有不同,因而TCD檢測到的多普勒血流頻譜及相關參數(shù)也各有不同。
[1]葉任高,陸再英.內(nèi)科學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:263.
[2]華揚.實用頸動脈與顱腦血管超聲診斷學[M].北京:科學出版社,2002:56.