鼓室硬化患者的純音聽閾特點

王燕玲 秦兆冰 李素娟 陳秀蘭

鼓室硬化(tympanosclerosis)又稱為鼓室硬化癥，是指中耳在長期慢性炎癥愈合后，遺留的中耳結(jié)締組織退行性改變，是引起傳導性聾的重要原因之一。目前，關于鼓室硬化的病因及發(fā)病機制研究較多，為了解其聽力學特點，本研究旨在通過對比術前純音測聽結(jié)果與術中所見聽骨鏈的情況，探討鼓室硬化癥患者純音聽閾特征。

1 資料與方法

1.1臨床資料 2006年8月到2010年8由同一組醫(yī)師完成的、經(jīng)手術探查及病理檢查確診的鼓室硬化患者52例56耳，其中男35例，女17例，年齡16～53歲，平均32.47±15.33歲，病史16.48±12.94年。臨床主要表現(xiàn)為原因不明或者反復耳漏所致聽力下降，其中2耳為鼓膜修補術后聽力下降較術前加重，部分患者伴高調(diào)耳鳴。鼓膜完整8耳，其中4耳有鼓膜鈣化斑，1耳可見明顯愈合性穿孔，3耳鼓膜外觀無任何異常；鼓膜穿孔48耳，其中緊張部穿孔39耳，17耳見鼓膜鈣化斑，松弛部穿孔9耳，3耳可見鼓膜前下象限的鈣化斑。

1.2純音測聽 應用MADSEN的ORBITER-922測聽儀對每例(耳)患者進行純音測聽。以500、1 000、2 000、4 000 Hz聽閾均值作為平均純音聽閾(PTA)，氣骨導差(ABG)為同期氣導(AC)聽閾減去骨導(BC)聽閾值。

1.3手術探查分型 根據(jù)Wielinga等[1]的分類方法按病變范圍及聽骨鏈狀態(tài)將病例分型，分為：Ⅰ型(鼓膜硬化型)，Ⅱ型(錘砧骨固定型)，Ⅲ型(鐙骨固定型)，Ⅳ型(全鼓室硬化型)。

1.4統(tǒng)計學方法 用SPSS 16.0軟件包對各變量均數(shù)的比較進行單因素方差分析(One-way ANOVA)。

2 結(jié)果

2.1術中探查聽骨鏈情況 聽骨鏈完整并活動良好(Ⅰ型)11耳，錘砧骨固定(Ⅱ型)21耳，鐙骨固定(Ⅲ型)14耳，全聽骨鈣化包埋(Ⅳ型)10耳。聽骨鏈無異常11耳均為Ⅰ型；聽骨鏈僅存在鈣化包裹無骨質(zhì)破壞14耳，包括Ⅱ型12耳、Ⅲ型2耳；聽骨鏈存在骨質(zhì)破壞但尚未中斷22耳，包括Ⅱ型9耳、Ⅲ型9耳、Ⅳ型4耳；聽骨鏈骨質(zhì)破壞并中斷9耳，包括Ⅲ型3耳、Ⅳ型6耳。

2.2純音測聽結(jié)果 56耳中49耳為傳導性聾，7耳為混合性聾(表1)，其中4耳合并膽脂瘤，2耳為鼓膜大穿孔合并肉芽的Ⅳ型病例，1耳為既往有突發(fā)性聾病史的I型病例。

表1 56耳純音測聽ABG結(jié)果

注：*與其他三型比較，P<0.05

56耳平均氣導聽閾為35～65 dB HL,低頻聽力下降較高頻為重(圖1)。氣骨導差(ABG)≥30 dB 51耳，<30 dB 5耳；除Ⅰ型之外的所有病例(即當病變波及聽骨鏈)氣骨導差均≥30 dB。34耳(90.71%，34/56)的聽力圖出現(xiàn)類Carchart切跡,其中Ⅱ型12耳，Ⅲ型14耳，Ⅳ型8耳。

3 討論

鼓室硬化主要因聽骨鏈的鈣化包裹及鼓室腔的鈣化灶改變中耳傳音系統(tǒng)的質(zhì)量和勁度，影響聲音的傳導,導致傳導性聾，氣導聽閾平均為35～65 dB HL[2]。當鈣化灶對中耳質(zhì)量和勁度影響較小可以忽略時，其聽力大致正常；當大片鼓膜鈣化灶侵及鼓環(huán)或錘骨柄時[3]，致鼓膜和聽骨鏈的勁度增加，明顯影響其活動，低頻氣導聽閾提高，出現(xiàn)氣骨導間距；當鈣化硬化灶致中耳質(zhì)量增加明顯，其高頻氣導聽閾亦提高；當聽骨鏈被鈣化包裹或/和固定時，中耳質(zhì)量和勁度均增加，可出現(xiàn)氣導低頻、高頻聽力同時受損，表現(xiàn)為平坦型聽力曲線；此外，部分病例骨導聽閾可出現(xiàn)不同程度下降。從文中結(jié)果看， 病變范圍較廣、程度較重時，骨導閾值提高，以Ⅳ型病例多見，表現(xiàn)為混合性聾，可能與聽骨鏈共振頻率[2]的改變、質(zhì)量負荷增加、 長期炎癥因子刺激、免疫損傷及并發(fā)癥有關。對此鐘乃川等[4]的解釋是：這種與共振頻率相關的骨導閾值提高是與氣導平行的，可隨著共振頻率的恢復而恢復，并非真正的感音性聽力損失。但也有鼓室硬化致感音神經(jīng)性聽力下降的報道，Gibb[5]認為，鼓室硬化患者發(fā)生感音神經(jīng)性聽力下降可能與病變涉及內(nèi)耳有關。

圖1 典型病例純音聽力圖

a：患者，男，8歲，雙耳聽力下降1年，雙鼓膜完整；純音測聽示氣導聽力低頻下降重于高頻，且為全頻率受損，2 kHz處骨導聽力明顯下降，出現(xiàn)典型Carchart切跡。手術探查見鼓竇入口及上鼓室鈣化灶，鼓室內(nèi)壁見大量蔥皮樣鈣化灶，聽骨鏈被鈣化灶包裹固定，鐙骨底板亦可見鈣化包裹。病理報告為玻璃樣變的纖維結(jié)締組織伴鈣化。診斷為雙耳鼓室硬化

b：患者，男，12歲，左耳間斷膿性耳漏伴聽力下降6年。左鼓膜中央性大穿孔。純音測聽示氣導聽力全頻率受損，曲線呈平坦型，骨導聽力基本正常，2 kHz處稍有下降，ABG>30 dB。手術探查見左耳鼓竇入口及上鼓室鈣化灶，錘砧骨與上鼓室外側(cè)壁融合固定，砧骨長腳、鐙骨上部結(jié)構(gòu)破壞，底板活動尚好。病理報告為慢性炎性纖維結(jié)締組織及骨組織。診斷為左耳鼓室硬化

c：患者，女，42歲，病史30余年，曾多次耳漏發(fā)作，無臭味，干耳10年。純音測聽示氣導聽力全頻率下降，高頻受損重于低頻，骨導聽力亦有輕度下降，出現(xiàn)類Carchart切跡。手術探查見右耳鼓竇入口及上鼓室鈣化灶，錘砧關節(jié)鈣化包裹，錘骨頭及其柄、砧骨長短腳均見部分骨質(zhì)破壞，鐙骨完整。病理報告為慢性炎癥伴鈣化。診斷為雙耳鼓室硬化

本組56耳全部頻率氣導聽力均受損，閾值多在35～65 dB HL，且低頻閾值提高程度大于高頻，骨導聽閾大致正常，氣骨導差多在25～45 dB，其中7耳骨導閾值提高。56耳氣導聽閾曲線多為平坦型，其中有34耳聽力圖出現(xiàn)類Carchart切跡。通過對比手術所見與聽力圖，發(fā)現(xiàn)比較典型且無合并癥的鼓室硬化病例，如低頻氣導聽力受損較高頻重，其鼓竇鼓室病變范圍相對較小，聽骨鏈病變相對較輕，反之則鼓竇鼓室病變范圍較廣且聽骨病變相對較重；出現(xiàn)類Carchart切跡的病例一般聽骨鏈被包裹固定或中斷，病變越重者聽力圖中以2 kHz為峰頂?shù)纳叫蛨D坡度越大；2 kHz骨導聽閾提高在鼓膜完整的鼓室硬化病例最為典型，穿孔越大越不典型，大穿孔病例骨導聽力圖成平坦型。部分未侵及聽骨鏈及存在并發(fā)癥的鼓室硬化病例聽力圖類型多樣，不具典型性。

本組56例中傳導性聾49例，混合性聾7例，均存在氣骨導間距增大，除Ⅰ型之外的所有病例骨氣導差≥30 dB，這與Uripin[6]關于鼓室硬化患者均呈現(xiàn)傳導性聾或混合性聾的研究結(jié)果一致。根據(jù)對四型病例純音測聽結(jié)果的統(tǒng)計分析可知，不能依據(jù)聽力損失程度對鼓室硬化進行分型診斷，也不能對病變范圍及程度進行判斷。Kinney[7]認為傳導性及混合性聽力損失對鼓室硬化的診斷并無很大幫助。盡管如此，當氣骨導差大于或等于30 dB時，可考慮聽骨鏈的破壞或固定[8～10]，提示鼓室硬化為可能診斷之一，氣骨導間距對于判斷鼓室硬化病變是否侵及聽骨有一定的參考價值。

文中34耳出現(xiàn)類Carchart切跡的病例中，Ⅲ型病例出現(xiàn)較多，Ⅱ型、Ⅳ型病例也有，多為Ⅱ型中錘砧骨固定程度較重及Ⅳ型中鐙骨上部結(jié)構(gòu)或者底板周圍存在鈣化包裹者，但與鼓室鈣化范圍和程度無明顯相關。聽力下降程度與聽骨鏈鈣化包裹的部位和程度相關，而與鼓室腔內(nèi)鈣化灶的范圍和程度關系不大。分析其原因可能為硬化灶包裹聽骨鏈，使原本從共振頻率得益最多的2 kHz為中心的骨導聽閾提高，即慣性骨導消失致使骨導閾值提高[2，5]，這與耳硬化癥Carchart切跡出現(xiàn)機理相似，在聽骨鏈恢復活動后可自行消失。

鼓室硬化灶主要影響氣導聽力，鈣化灶包裹致聽骨鏈固定時尤其明顯，隨病變范圍擴大及程度加重其聽閾提高程度越大，與硬化灶范圍和程度有一定相關，但非正比關系，而與聽骨鏈的活動度和功能狀態(tài)密切相關。鼓室腔內(nèi)廣泛的硬化灶對氣導聽閾的影響程度遠不如聽骨鏈病變大，即中耳質(zhì)量增加對氣導聽力的影響小于勁度增加對其的影響。氣骨導間距在一定程度上隨著病變范圍增大變大，但硬化灶的范圍與氣骨導間距也非正比關系。對氣骨導間距有影響的因素中，聽骨鏈最重要，部分Ⅳ型病例氣骨導間距較Ⅲ型病例小，可能與聽骨鏈破壞合并中耳粘連或膽脂瘤等其他疾病形成軟組織假性連接有關。氣導聽力及氣骨導間距與聽骨鏈的活動度和功能狀態(tài)直接相關。

總之，雖不能單純通過純音聽閾檢查來準確判斷患者是否患有鼓室硬化[6]，但其對病變部位、程度和聽骨鏈結(jié)構(gòu)和功能狀態(tài)的判定有著其他檢查不可替代的作用，可作為選擇手術方式和預估術后聽力提高范圍的參考依據(jù)。

4 參考文獻

1 Wielinga EW,Kerr AG. Tympanosclerosis [J].Clin Otolaryngol Allied Sci,1993,18：341.

2 汪吉寶.鼓室硬化[M]. 見：黃選兆，汪吉寶，孔維佳，主編.實用耳鼻咽喉頭頸外科學. 第2版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008.867～869.

3 Tos M, Stangerup SE, Jensen SH, et al. Spontaneous course of secretory otitis and changes of the eardrum[J].Arch Otolaryngol,1984,110:281.

4 鐘乃川.中耳病變對骨導閾的影響[M].見：黃選兆，汪吉寶，主編.實用耳鼻咽喉科學．北京：人民衛(wèi)生出版社，1998.702～718.

5 Gibb AG.President’s address.Tympanosclerosis[J].Proc R Soc Med,1976,69：155.

6 Uriupin VK, Bychkova OV．Clinical features of tympanosclerosis[J]．Vestns Otoringol,2000(1)：34.

7 Kinney SE. Postinflammatory ossicular fixation in tympanoplasty[J]. Laryngoscope,1978,88:821.

8 Harrison SE,Anand VK.Pediatric temporal bone fractures[J].Ann Otol Rhinol Laryngol,2000,109:988.

9 朱富高,孫美紅,華輝.慢性化膿性中耳炎的聽骨鏈病變及對聽力的影響[J].中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志,2008,22:312.

10 馮紅云，陳瑛，丁元萍.慢性化膿性中耳炎術前檢查指標和聽骨鏈狀態(tài)的相關性分析[J].臨床耳鼻咽喉科雜志，2005,19：7.