氙光星狀神經(jīng)節(jié)近旁照射對(duì)體外循環(huán)患者腦保護(hù)作用的研究

鄒 俊，張中軍

(江蘇省無錫市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院麻醉科 214041)

腦缺血、缺氧性損傷是體外循環(huán)(CPB)下心臟手術(shù)后常見的并發(fā)癥之一,也是心臟手術(shù)致殘的主要原因。氙光照射能抑制交感神經(jīng)的興奮傳導(dǎo)，同時(shí)抑制交感神經(jīng)的異常興奮，從而起到和交感神經(jīng)節(jié)阻滯相同的作用。有研究表明[1]星狀神經(jīng)節(jié)阻滯(SGB)可以減輕腦缺血性損害，但是SGB屬于有創(chuàng)治療，而且操作并不簡(jiǎn)單，同時(shí)有一定的并發(fā)癥，而氙光照射屬于非介入療法，照射面積大,操作簡(jiǎn)便，血行改善效果更明顯。本研究旨在探討氙光行右側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)近旁照射對(duì)CPB患者腦保護(hù)的作用，為臨床應(yīng)用提供參考。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇本院CPB下行冠狀動(dòng)脈搭橋手術(shù)患者30例,男17例,女13例?；颊唧w質(zhì)量在56～74 kg,年齡46～58歲，無其他既往病史。隨機(jī)將患者分為氙光照射組15例(A組)和對(duì)照組15例(B組)。

1.2方法 所有患者術(shù)前肌肉注射阿托品0.5 mg/kg和嗎啡0.1 mg/kg,入室后于右頸內(nèi)靜脈逆行置管至頸靜脈球部以備采血。A組于術(shù)前將氙光治療儀的導(dǎo)頭放在右側(cè)頸部第六頸椎橫突平面,使用中光照射45 min。使用的氙光治療儀為日本原裝低頻氙光治療系統(tǒng)(日本株式會(huì)社東京醫(yī)廣公司制造Xenon 550型)。以咪達(dá)唑侖0.1 mg/kg,依托咪酯0.3 mg/kg，芬太尼10 μg/kg,維庫(kù)溴銨0.1 mg/kg行麻醉誘導(dǎo)插管。于插管后接麻醉機(jī)行機(jī)械通氣,麻醉維持用吸入七氟醚,持續(xù)泵注丙泊酚2～3 mg/(kg·h),間斷給予芬太尼及維庫(kù)溴銨。B組不做氙光照射,其余同A組。以插管后即刻(T1)、CPB開始后5 min(T2)、復(fù)跳后5 min(T3)、復(fù)跳后2 h (T4)為觀察時(shí)點(diǎn),測(cè)定頸靜脈血氧飽和度(SjvO2),并取血提取分離血漿，采用放射免疫技術(shù)測(cè)定血漿中內(nèi)皮素(ET)和降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)的濃度。

2 結(jié) 果

T2時(shí),兩組SjvO2較T1 時(shí)均升高(P<0.05)，T3時(shí)明顯降低(P<0.05)，但A組降低幅度小于B組(P<0.05)，兩組患者ET和CGRP于T3、T4均有升高，但是A組T4時(shí)ET的升高幅度要比B組的小(P<0.05)，而A組T4時(shí)CGRP的升高幅度要比B組的更大(P<0.05)，結(jié)果見表1。

表1 兩組患者術(shù)中SjvO2 、ET、CGRP各時(shí)點(diǎn)情況(±s)

*：P<0.05；#：P<0.05，與B組比較。

3 討 論

腦缺血性損傷是CPB手術(shù)中重要的并發(fā)癥之一，所以在CPB下保護(hù)腦血流代謝，防止并減少缺血性損傷具有重要的意義。頸內(nèi)靜脈球部的血液是腦組織直接回流的靜脈血,SjvO2可以反映腦代謝變化,常作為檢測(cè)腦氧平衡的指標(biāo),通過監(jiān)測(cè)評(píng)估SjvO2，可發(fā)現(xiàn)臨床上未曾注意到的短暫的、早期的腦缺血、缺氧性損害,為早期的診斷和治療提供依據(jù)[2-3]。

ET和CGRP是體內(nèi)最強(qiáng)的縮、舒血管活性肽,ET可使腦血管發(fā)生痙攣,腦血管阻力增大,腦血流量減少;而CGRP是內(nèi)源性ET拮抗劑,具有降低腦血管緊張度、改善腦血供的作用[4]。當(dāng)腦血流代謝受到影響時(shí)，ET的過量釋放會(huì)更加不利于缺血區(qū)側(cè)支循環(huán)的開放,加重受累腦組織的損傷程度，同時(shí)血漿ET 通過刺激興奮性氨基酸的釋放,使缺血細(xì)胞加速死亡。腦缺血后血漿CGRP水平的增高可能是一種代償性的抗損傷機(jī)制[5]。血漿CGRP與ET對(duì)血管有強(qiáng)烈持久的相互拮抗效應(yīng)[6]。CGRP能拮抗ET引起的腦血流量減少,可對(duì)抗交感神經(jīng)興奮,并促進(jìn)缺血區(qū)側(cè)支循環(huán)的開放，改善腦血供。血漿ET 與CGRP的平衡失調(diào)在一定意義上反映了腦缺血性損傷的程度。

氙光照射是一種新型的無創(chuàng)性，非介入療法，它具有操作簡(jiǎn)單，照射面積大，可以到達(dá)機(jī)體深部，且不良反應(yīng)及并發(fā)癥少的優(yōu)點(diǎn)[7]。氙光照射能夠激活對(duì)疼痛傳導(dǎo)神經(jīng)纖維興奮的抑制作用，它通過降低膜電位-阻斷去極化來抑制外周神經(jīng)纖維有髓鞘的A6類纖維(快痛傳導(dǎo))及無髓鞘的C類纖維(慢痛傳導(dǎo))的細(xì)胞膜興奮，從而抑制體表疼痛傳導(dǎo)。并且氙光照射能夠緩和肌肉緊張，具有膜穩(wěn)定作用，從而促進(jìn)致痛物質(zhì)代謝[8 ]。氙光照射通過抑制交感神經(jīng)的興奮傳導(dǎo)，同時(shí)抑制交感神經(jīng)的異常興奮，從而起到和交感神經(jīng)節(jié)阻滯相同的作用，而氙光于右側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)近旁照射也能夠通過抑制星狀神經(jīng)節(jié)的興奮傳導(dǎo)及異常興奮而擴(kuò)張腦血管,增加腦血流速度,調(diào)節(jié)細(xì)胞因子的釋放和免疫細(xì)胞的活性,降低血漿兒茶酚胺濃度,緩解因交感過度興奮引起的腦缺血性損傷,改善中樞神經(jīng)系統(tǒng)氧平衡[9-10]。

本研究結(jié)果顯示，T2、SjvO2升高，可能是由于低溫減少了腦血流量,使腦氧代謝減少更加明顯。但是T3由于復(fù)溫使腦氧耗增加,這時(shí)，雖然腦血流量增加,但是并不足以補(bǔ)償動(dòng)脈血氧含量的下降,也不能滿足顱腦代謝的需要,從而腦的氧供平衡失調(diào)，引起缺血、缺氧性損害，所以SjvO2明顯降低。本研究中，雖然兩組患者SjvO2T2較T1 時(shí)均升高(P<0.05)，T3時(shí)都明顯降低(P<0.05)，但是氙光照射組患者降低的幅度卻明顯小于對(duì)照組(P<0.05)，這說明氙光照射組患者的腦缺血、缺氧性損害比對(duì)照組小。在CPB開始后，腦血流量減少，復(fù)跳后腦血流量增加，T2到T3的這個(gè)階段，正是一個(gè)腦血流缺血再灌注的過程。所以，兩組患者ET和CGRP于T3，T4均有升高，但是A組患者T4時(shí)ET的升高幅度比B組的小(P<0.05)，而A組患者T4時(shí)CGRP的升高幅度卻比B組的更大(P<0.05)，這說明，氙光照射組(A組)患者的腦缺血再灌注損傷要比對(duì)照組小。綜上可見，氙光行星狀神經(jīng)節(jié)近旁照射對(duì)體外循環(huán)下的患者具有一定的腦保護(hù)作用，具有臨床使用價(jià)值。

[1]全守波,王清秀,楊光,等.星狀神經(jīng)節(jié)阻滯對(duì)全腦缺血再灌注家兔循環(huán)和呼吸的影響[J].卒中與神經(jīng)疾病,2002,9(2):89-92.

[2]Croughwell ND,Newman MF,Blumenth JA,et al.Jugular bulb saturation and cognitive dysfunction after cardiopulmonary bypass[J].Ann Thorac Surg,1994,58(6):1702-1708.

[3]Ekmektzoglou KA,Xanthos T,Papadimitriou L,et al.Biochemical markers(NSE,S-100,IL-8) as predictors of neurological out come in patient s after cardiac arrest and return of spontaneous circulation[J].Resuscitation,2007,75(2):219-228.

[4]Peng CF,Li YJ,Deng HW,et al.The protective effects of ischemic and calciton in gene-related pep tide induced preconditioning on myocardial injury by endothelin-1 in the isolated perfused rat heart[J].Life Sci,2009,59(18):1507-1514.

[5]Milner P,Loesch A,Burnstock G.Endothelin immunereactivity and mRNA expression in sensory and sympathetic neurons following selective denervation[J].Int J Dev Neurosci,2000,18(8):727-734.

[6]梁敏,許鏗,方立,等.烏拉地爾對(duì)冠心病患者血漿降鈣素基因相關(guān)肽、內(nèi)皮素、神經(jīng)肽Y含量的影響[J].臨床麻醉學(xué)雜志,2001,17(11):602-603.

[7]毛倩倩,鄒俊,張中軍.行右側(cè)氙光星狀神經(jīng)節(jié)近旁照射對(duì)冠脈搭橋患者圍術(shù)期心血管反應(yīng)的影響[J].重慶醫(yī)學(xué),2010,39(8):61-62.

[8]Li H,Ma SK,Hu XP,et al.Norepinephrine transporter (NET) is expressed in cardiac sympathetic ganglia of adult rat[J].Cell Research,2001,11(4)：317-320.

[9]Couper KN,Blount DG,Riley EM.IL-10:the master regulator of immunity to infection [J].Immunol,2008,180(9):5771-5777.

[10]Rahman A,Akbulut H,Bayar MK,et al.The effects of intra-operative amiodarone loading on the systemic inflammatory response syndrome induced by cardiopulmonary bypass[J].Anadolu Kardiyol Derg,2009,9(4):318-324.