耐力訓(xùn)練對逆轉(zhuǎn)大鼠實驗性心肌肥厚的干預(yù)作用

任 綺

(華南師范大學(xué)體育科學(xué)學(xué)院，廣東廣州 510006)

耐力訓(xùn)練對逆轉(zhuǎn)大鼠實驗性心肌肥厚的干預(yù)作用

任 綺

(華南師范大學(xué)體育科學(xué)學(xué)院，廣東廣州 510006)

目的:探討耐力訓(xùn)練對逆轉(zhuǎn)大鼠實驗性心肌肥厚的干預(yù)作用及其機(jī)制。方法:本實驗通過注射異丙腎上腺素(ISO)造模，手術(shù)和假手術(shù)后大鼠隨機(jī)分為四組:假手術(shù)安靜組、假手術(shù)運(yùn)動組、手術(shù)安靜組和手術(shù)運(yùn)動組。每天60min無負(fù)重游泳訓(xùn)練，每周6天，維持此運(yùn)動量共4周。結(jié)果:訓(xùn)練能有效改善心臟肥厚程度(P＜0.05或P＜0.001)。假手術(shù)運(yùn)動組的EF顯著高于假手術(shù)安靜組(P＜0.05)，手術(shù)安靜組和手術(shù)運(yùn)動組的EF顯著降低(P＜0.05)，運(yùn)動訓(xùn)練對E/A比值沒有顯著性影響(P＞0.05)。假手術(shù)運(yùn)動組心肌組織中CaN的活性顯著高于假手術(shù)安靜組(P＜0.001)，手術(shù)運(yùn)動組CaN的活性顯著低于手術(shù)安靜組(P＜0.05)。手術(shù)運(yùn)動組CaN蛋白表達(dá)顯著低于手術(shù)安靜組(P＜0.001)。結(jié)論:耐力訓(xùn)練可以有效改善實驗性肥厚組大鼠心臟的結(jié)構(gòu)和功能，并逆轉(zhuǎn)ISO引起的心肌肥厚，其機(jī)制可能與運(yùn)動干預(yù)有助于減緩肌絲降解、調(diào)節(jié)心肌重塑相關(guān)酶CaN的活性有關(guān)。

運(yùn)動訓(xùn)練;心肌肥厚;重塑

臨床醫(yī)學(xué)研究已經(jīng)證實運(yùn)動訓(xùn)練能夠有效地干預(yù)心臟重塑，運(yùn)動作為輔助治療方式有助于提高患者的生活質(zhì)量和維持康復(fù)療效，但其內(nèi)在機(jī)制尚未闡明［1］。本研究通過注射異丙腎上腺素(ISO)誘導(dǎo)心肌缺血性損傷，建立實驗性心肌肥厚大鼠模型，探討耐力訓(xùn)練對逆轉(zhuǎn)實驗性心肌肥厚的作用和可能機(jī)制。

1 材料

1.1 實驗動物

由中山大學(xué)醫(yī)學(xué)院實驗動物中心提供的雄性清潔級Sprague－Dawley(SD)大鼠24只，體重191±10 g。自由飲食，國家標(biāo)準(zhǔn)嚙齒動物常規(guī)飼料喂養(yǎng)。

1.2 藥物與試劑

大鼠cTnI試劑盒由美國BPB BIOMEDICALS公司提供，鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶(CaN)測定試劑盒由南京建成生物工程研究所提供，鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶多克隆兔抗鼠抗體由武漢博士德公司提供，鹽酸異丙腎上腺素注射液(批號:6E20006)，由上海禾豐制藥有限公司生產(chǎn)，其余試劑均為國產(chǎn)分析純。

2 實驗方法

2.1 分組與模型制備

參照修改ORENSTEIN等人的方法略作改良制備實驗性肥厚心肌動物模型，經(jīng)多普勒超聲心動圖檢查證實實驗性肥厚心肌動物模型建成，將造模成功的12只大鼠和正常對照組12只大鼠隨機(jī)分為4組，每組6只。水深為大鼠體長的2倍，水溫30±2℃，運(yùn)動組每天進(jìn)行無負(fù)重游泳訓(xùn)練15min，在一周內(nèi)逐漸增加至每天60min無負(fù)重游泳訓(xùn)練，每周6天，維持此運(yùn)動量共 4 周［2］［3］。具體分組如下:

假手術(shù)安靜組(A組):連續(xù)8天腹腔注射安慰劑(生理鹽水)5ml/kg/天。常規(guī)飼養(yǎng)，不進(jìn)行訓(xùn)練，第4周末24 h檢測并取材。假手術(shù)運(yùn)動組(B組):連續(xù)8天腹腔注射安慰劑(生理鹽水)5ml/kg/天。注射后進(jìn)行無負(fù)重游泳，60min/天，6天/周，共4周，第4周末運(yùn)動訓(xùn)練后24 h檢測并取材。手術(shù)安靜組(C組):連續(xù)8天腹腔注射ISO 5mg/kg/天建立實驗性心肌肥厚的動物模型。常規(guī)飼養(yǎng)，不訓(xùn)練，第4周末24 h檢測并取材。手術(shù)運(yùn)動組(D組):連續(xù)8天腹腔注射ISO 5mg/kg/天建立實驗性心肌肥厚的動物模型。注射后進(jìn)行無負(fù)重游泳，60min/天，6天/周，共4周，第4周末運(yùn)動訓(xùn)練后24 h檢測并取材。

2.2 動物處死方法及標(biāo)本收集與處理

每組大鼠腹腔注射戊巴比妥鈉(45mg/kg)麻醉，仰臥固定。心臟多普勒超聲心動圖檢測結(jié)束后，消毒開腹并經(jīng)腹后壁正中的腹主動脈抽血4mL，靜置1小時后，2000 r/min離心15 min，取血清 －70℃保存。經(jīng)斷頭處死大鼠，取出左心室心肌組織凍存。

2.3 檢測指標(biāo)及方法

2.3.1 心臟彩色多普勒超聲心動圖

參照Reboul等人的檢測方法，每組大鼠腹腔注射戊巴比妥鈉(45mg/Kg)麻醉，仰臥固定，取胸骨旁左心室長軸切面二尖瓣尖水平，凸陣掃描頻率為9.0兆赫，在二維超聲引導(dǎo)下取M超曲線。測量舒張末期室間隔厚度、舒張末期左心室直徑、射血分?jǐn)?shù)等形態(tài)學(xué)指標(biāo)，各指標(biāo)均在連續(xù)3個心動周期上測量后取其平均值［4］。

2.3.2 檢測血清cTnI水平

外周血離心提取血清后－70℃凍存，采用Elisa方法，具體操作根據(jù)試劑盒要求檢測，測定儀器為奧地利產(chǎn)TECAN SUNRISE酶標(biāo)儀。測定儀器為奧地利產(chǎn)TECAN SUNRISE酶標(biāo)儀。取出酶標(biāo)板依照次序?qū)?yīng)分別加入100μl標(biāo)準(zhǔn)品于空白微孔中，在標(biāo)準(zhǔn)品孔和樣品孔中加入50μl的酶標(biāo)記溶液;36±2℃孵育反應(yīng)60 min印干板，每孔加入底物呈色劑A、B液各50μl，輕微混勻5秒;36±2℃下避光孵育反應(yīng)15 min;每孔加入50μl終止液，輕微混勻30 s終止反應(yīng)，于波長450 nm的酶標(biāo)儀上讀取各孔OD值，繪制標(biāo)準(zhǔn)曲線后計算對應(yīng)濃度。

2.3.3 檢測心肌組織鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶(CaN)蛋白表達(dá)

組織修材后常規(guī)脫水，石蠟包埋，切片。石蠟切片常規(guī)脫蠟后加入阻斷內(nèi)源性過氧化物酶，抗原熱修復(fù)并滴加封閉用山羊血清工作液。加入1:200倍稀釋的兔抗鼠CaN多克隆抗體，37℃在濕盒中孵育1 h。陰性對照:陰性染色加PBS作為對照。滴加適量的葡萄糖多聚過氧化物酶標(biāo)記的二抗工作液，烤片12 h并無水乙醇脫水，二甲苯透明后中性樹膠封片，光學(xué)顯微鏡下照相、觀察及記錄結(jié)果。蛋白陽性表達(dá)細(xì)胞的胞質(zhì)呈棕黃色或棕褐色，細(xì)胞核藍(lán)染為不表達(dá)。每張片隨機(jī)取10個視野，測定染色陽性數(shù)并計算陽性細(xì)胞百分比。

2.3.4 檢測心肌組織CaN活性

比色法測定心肌組織活性，操作按照試劑盒說明書進(jìn)行。制成10%的組織勻漿取上清待測，采用比色法測定組織CaN活性。

2.4 統(tǒng)計學(xué)方法

應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件包進(jìn)行統(tǒng)計處理，數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差±SD)表示。首先進(jìn)行方差齊性檢驗和方差分析，經(jīng)Levene方差齊性檢驗，組間均數(shù)有顯著差異則進(jìn)一步做多重比較，多個樣本均數(shù)的比較和樣本均數(shù)間的多重比較采用單因素方差分析(One－Way ANOVA);兩個變量之間相關(guān)性采用雙變量相關(guān)分析，P＜0.05為具有顯著性水平。

3 實驗結(jié)果

3.1 心臟彩色多普勒超聲心動圖

超聲心動圖的參數(shù)可以反映心臟的整體收縮功能和心臟肥厚程度。實驗結(jié)果表明，藥物組大鼠的心肌肥厚指標(biāo)顯著高于假手術(shù)組，訓(xùn)練能有效改善心臟肥厚程度(P＜0.05或P＜0.001)。B組的EF顯著高于A組(P＜0.05)。C組和D組的EF顯著降低，具有組間差異(P＜0.05)，各組間E/A沒有顯著性差異(P ＞0.05)(見表1，圖1)。

表1 彩色多普勒超聲心動圖若干指標(biāo)的檢測結(jié)果 ±SD，n=6)

表1 彩色多普勒超聲心動圖若干指標(biāo)的檢測結(jié)果 ±SD，n=6)

注:1)表示與A組比，P＜0.05;2)表示與A組比，P＜0.001;3)表示與C組比，P＜0.05;4)表示與 C組比。IVSd(室間隔舒張末期厚度);LVEDd(舒張末期左心室直徑);LVPWd(舒張末期左心室后壁厚度);IVSs(收縮末期室間隔厚度);LVDs(收縮末期左心室直徑);LVPWs(收縮末期左心室后壁厚度);EF(左心室射血分?jǐn)?shù));E/A(E峰A峰比值)

A組 B組 C組 D組IVSd(mm) 1.645±0.3256 1.628±0.203 2.412±0.1942) 2.077±0.3232)3)LVEDd(mm) 4.152±0.719 3.587±0.6961) 6.033±0.6032) 5.233±0.5294)LVPWd(mm)1.763±0.147 2.040±0.0621) 2.902±0.4332) 2.353±0.3052)4)IVSs(mm) 2.507±0.265 2.722±0.253 3.543±0.2512) 3.192±0.6162)3)LVDs(mm) 2.840±1.102 1.528±0.775 3.545±0.6731) 2.860±0.5633)LVPWs(mm) 2.643±0.192 2.548±0.121 3.442±0.5712) 2.838±0.4293)EF(%) 83.983±11.030 93.400±6.0371)47.716±6.9372) 60.750±9.3423)E/A 2.032±0.144 1.950±0.334 2.178±0.133 2.371±0.428

圖1 多普勒超聲心動儀檢測大鼠心臟結(jié)構(gòu)及功能，色多普勒血流脈沖頻譜圖檢測心室功能及E峰/A峰的比值

3.2 血清cTnI水平

C組和D組的血清cTnI水平顯著高于對照組。耐力訓(xùn)練后，D組大鼠的血清cTnI水平顯著低于C組(P＜0.05)(見表2)。

表2 耐力訓(xùn)練對各組大鼠血清cTnI水平的影響 ±SD，n=6)

表2 耐力訓(xùn)練對各組大鼠血清cTnI水平的影響 ±SD，n=6)

注:1)表示與A組比，P＜0.001;2)表示與C組比，P＜0.05。

A組 B組 C組 D組cTnI(ng/ml) 3.812±0.856 3.860±0.299 7.624±0.3371) 6.742±0.2431)2)

3.3 心肌組織中CaN活性和CaN蛋白表達(dá)

B組大鼠心肌組織中CaN的活性顯著高于A組(P＜0.001)，D組的大鼠CaN的活性顯著低于C組(P＜0.05)。D組的大鼠心肌組織中CaN蛋白表達(dá)顯著低于C組(P＜0.001)(見表3，圖2)。

表3 耐力訓(xùn)練對心肌組織中鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶(CaN)活性和CaN蛋白表達(dá)的影響±SD，n=6)

表3 耐力訓(xùn)練對心肌組織中鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶(CaN)活性和CaN蛋白表達(dá)的影響±SD，n=6)

注:1)表示與A組比，P＜0.001;2)表示與C組比，P＜0.05;3)表示與C比，P＜0.001。

A組 B組 C組 D組CaN活性(umolPi/mgprot/hour)15.477±5.389 32.172±7.2481) 50.554±8.0321)42.295±11.4951)2)CaN蛋白表達(dá) 0.673±0.034 10.063±0.8411) 20.330±1.2081) 15.085±0.5301)3)

圖2 心肌組織CaN蛋白表達(dá)

A:A組;B:B組;C:C組;D:D組;E:陰性對照。蛋白陽性表達(dá)細(xì)胞的胞質(zhì)呈棕黃色或棕褐色(紅色箭頭)，細(xì)胞核藍(lán)染為不表達(dá)(藍(lán)色箭頭)。

4 分析與討論

心血管疾病是危害人類健康的常見多發(fā)疾病，臨床研究表明心臟重塑是導(dǎo)致心血管疾病發(fā)生率和死亡率顯著升高的獨立危險因素［5］。典型的運(yùn)動性心臟肥大屬于生理性肥大具有可復(fù)性，與病理性肥大具有不同的分子機(jī)制，目前已有不少文獻(xiàn)證實了運(yùn)動對促進(jìn)心臟結(jié)構(gòu)和功能具有積極的作用。在心臟康復(fù)醫(yī)學(xué)領(lǐng)域，運(yùn)動鍛煉和體能活動干預(yù)等非藥物治療成為改善人體心血管功能狀態(tài)，促進(jìn)心臟的存活及功能恢復(fù)，提高生活質(zhì)量及改善預(yù)后的有效治療途徑。本實驗建立實驗性心肌肥厚模型，觀察耐力訓(xùn)練對心臟形態(tài)結(jié)構(gòu)和生理功能指標(biāo)的影響。在反映心臟功能的主要指標(biāo)中常用射血分?jǐn)?shù)評價心臟功能，射血分?jǐn)?shù)是指心室收縮后的搏出量占心室舒張末期容積的百分比。本實驗超聲心電圖結(jié)果表明，耐力訓(xùn)練促使心臟肥大的同時伴隨心室射血功能增強(qiáng)。模型組的對比研究表明，耐力訓(xùn)練后手術(shù)組大鼠的EF顯著升高，說明手術(shù)組大鼠的心室收縮功能及順應(yīng)性得到改善，提示耐力訓(xùn)練可以有效改善心臟射血功能下降;E/A比值變化不具有顯著性，說明耐力訓(xùn)練對改善實驗性損傷后的心臟舒張功能影響不大。D.A.BRENNER等人的研究證實12周中等強(qiáng)度耐力訓(xùn)練可以使成年大鼠的左心室功能增強(qiáng)、心室的順應(yīng)性上升，E/A峰比值雖然下降，但是并不具有顯著性(P＞0.05)，與本研究的結(jié)果基本一致［6］。觀察手術(shù)運(yùn)動組大鼠左心室舒張末容量和直徑的超聲心動圖結(jié)果，反映心臟肥厚程度的指標(biāo)舒張末期左心室后壁厚度和舒張末期左心室直徑顯著改善，提示運(yùn)動可以逆轉(zhuǎn)心臟的結(jié)構(gòu)重塑，心臟功能的改善與結(jié)構(gòu)重塑有關(guān)聯(lián)。

心臟損傷的檢測與診斷是評定運(yùn)動員身體機(jī)能和醫(yī)務(wù)監(jiān)督的重要方法之一［7］。檢測心肌損傷的血清學(xué)標(biāo)志物有多種，cTnI是檢測心肌損傷的金標(biāo)準(zhǔn)，具有特異性和敏感性。正常情況下心肌細(xì)胞膜處于完整狀態(tài)時血清cTnI濃度很低，cTnI不能透過細(xì)胞膜進(jìn)入血液循環(huán)。在藥物致心肌肥厚的形成和發(fā)展過程中，損傷心肌細(xì)胞的肌動蛋白降解并持續(xù)釋放cT-nI。本研究結(jié)果顯示手術(shù)組的血清cTnI顯著高于對照組，而經(jīng)過訓(xùn)練后的對照組cTnI水平下降，提示耐力訓(xùn)練干預(yù)可以減緩心肌進(jìn)行性損傷的發(fā)展，減緩心肌肌鈣蛋白降解。研究表明在心臟康復(fù)過程中外周血cTnI基因表達(dá)水平與心肌損傷程度呈平行關(guān)系［8］。模型組大鼠經(jīng)過訓(xùn)練后心肌損傷程度減輕，可能是由于耐力訓(xùn)練促使心臟收縮功能和抗氧化系統(tǒng)產(chǎn)生良性反應(yīng)，通過加速清除自由基，緩解缺血引起的心肌細(xì)胞內(nèi)肌漿網(wǎng)對鈣離子攝取功能抑制，阻止細(xì)胞內(nèi)的鈣超載，抑制肌鈣蛋白的降解酶活性，減輕肌絲降解程度，從而減緩損傷加速機(jī)體的修復(fù)進(jìn)程［9］。耐力訓(xùn)練作為清除自由基和拮抗鈣離子的有效途徑，可改善心臟的病理性重塑進(jìn)程和提高心臟功能。

運(yùn)動對細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度的影響導(dǎo)致肌絲對鈣離子敏感性、收縮速度、肌絲橫橋運(yùn)動、僵硬度產(chǎn)生變化［10］［11］。CaN 是受 Ca2+/鈣調(diào)素(CaM)調(diào)節(jié)的絲氨酸/蘇氨酸蛋白磷酸酶，研究已證明CaN是心肌肥大必需的誘導(dǎo)因子，與PKC、MAPK合稱心臟重塑的三大信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑［12］。本實驗結(jié)果顯示，假手術(shù)組大鼠進(jìn)行耐力訓(xùn)練后心肌組織中CaN的活性顯著升高，提示CaN參與耐力訓(xùn)練引起的心肌生理性肥大信號途徑，手術(shù)組的CaN活性增強(qiáng)提示CaN也是病理性心臟重塑的調(diào)節(jié)機(jī)制之一。運(yùn)動性心肌肥大具有可復(fù)性，不同于病理性心肌肥大，兩者具有不同的分子機(jī)制，本研究結(jié)果提示CaN共同參與了生理性和病理性心臟重塑信號途徑。耐力訓(xùn)練后手術(shù)組大鼠心肌組織中CaN的活性顯著低于安靜對照組，與免疫組化切片結(jié)果變化趨勢相同，提示注射ISO引起心臟缺血性損傷使肌絲降解和心肌細(xì)胞重塑同時存在，cTnI降解可能是心肌細(xì)胞重塑的誘因之一，運(yùn)動訓(xùn)練具有緩解cTnI降解的效應(yīng)［13］。心肌肥大是多個信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑相互作用誘發(fā)的復(fù)雜過程，必須經(jīng)過不同的信號通路信息整合，共同決定逆轉(zhuǎn)心臟重塑的效應(yīng)，涉及心臟生理性和病理性肥大的CaN信號通路的上游及下游因子、CaN通路與PKC、MAPK信號途徑的交互關(guān)系等具體機(jī)制有待進(jìn)一步深入研究。

5 結(jié)論

5.1 中等強(qiáng)度耐力訓(xùn)練后手術(shù)組大鼠血清cTnI濃度、CaN的活性和蛋白表達(dá)顯著變化，提示耐力訓(xùn)練干預(yù)心臟重塑逆轉(zhuǎn)與cTnI、CaN等因素有關(guān)。

5.2 超聲心動圖結(jié)果提示，中等強(qiáng)度耐力訓(xùn)練能有效逆轉(zhuǎn)手術(shù)組大鼠的心臟重塑和改善心功能，改善心肌重塑的發(fā)展進(jìn)程，其機(jī)制可能與減緩心肌肌鈣蛋白降解和調(diào)節(jié)CaN活性有關(guān)。

5.3 CaN信號通路共同參與心臟生理性肥大和病理性肥大的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，但其內(nèi)在交互關(guān)系和機(jī)制有待進(jìn)一步深入研究。

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Effect O f Moderate Exercise Training on the
Reversal O f Experimental Cardiac Hypertrophy Of Rats

REN Qi

(School of Physical Education And Sports Science，South China Normal University，Guangzhou 510006，China)

Purpose:The aim of this paper is to evaluate the effectofmoderate exercise training on the reversal of experimental cardiac hypertrophy and itsmechanism.Methods:amodel of experimental cardiac hypertrophy is used by injected isoproterenol(ISO).Rats were random ly assigned to 4 groups:sham－operation sedentary group，sham－operation exercise group，operation sedentary group and operation exercise group.The ratswere forced to swim 60 minutes，nothing attached to the tail，6 days perweek for4 weeks.Results:Exercise training can reverse the ventricular hypertrophy in the operation group(P ＜0.05 or P＜0.001)，EF of the sham －operation exercise group was higher than the sham －operation sedentary group(P＜0.05)，EF of the two operation groups decreased significantly(P ＜0.05)，but there is no significant change of E/A(P ＞0.05).Exercise training can elevate the activation of CaN in sham－operation exercise group when compared with thatof the sham－operation sedentary group(P ＜0.001)，the activation of CaN in operation exercise group was higher than that of the operation sedentary group(P ＜0.05).The expression of CaN protein in operation exercise group was lower than that of the operation sedentary group(P ＜0.001).Conclusion:It concludes that exercise training can modulate the cardiac structure and function induced by ISO.This study provided the evidence thatalleviating the degradation of cardiac troponin andmodulating activation of CaN are themajormechanisms in the reversal of cardiac remodeling.

Exercise Training;Myocyte Hypertrophy;Remodeling

G804.63

A

1007－323X(2011)03－0103－04

2011－04－20

任綺 (1974－)，女，講師，博士

研究方向:運(yùn)動與心血管功能