天津中醫(yī)藥大學(xué)研究生院(300193) 韓新利
天津市南開醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 邵義澤 王會民
后循環(huán)又稱為椎-基底動脈系統(tǒng),由椎動脈、基底動脈、大腦后動脈及其各級分支組成,主要分支供應(yīng)腦干、小腦、枕葉、顳葉后部和丘腦等。后循環(huán)缺血(PCI)是指供應(yīng)腦部的椎基底動脈缺血引起的病變[1],是臨床常見的缺血性腦血管病。根據(jù)缺血程度及持續(xù)時間,可分為后循環(huán)短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)和腦梗死。后循環(huán)梗死的癥狀和體征復(fù)雜多樣,早期極易誤診[2]。因此,我們應(yīng)該全面的認(rèn)識后循環(huán)的動脈供應(yīng)系統(tǒng),后循環(huán)缺血的危險因素、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)及治療等。
1.1 椎動脈 小腦下后動脈(PICA)為椎動脈最大分支,PICA供應(yīng)小腦半球基底部、小腦蚓部、部分小腦核團(tuán)和第四腦室脈絡(luò)叢,通過許多吻合支與其他小腦動脈供血區(qū)交通連接,此外PICA還供應(yīng)延髓背外側(cè)部分[3]。
1.2 基底動脈 左右基底動脈于腦干腦橋下部水平合并形成基底動脈。發(fā)出成對的小腦下前動脈和大腦后動脈,還發(fā)出許多小穿支供應(yīng)腦干,包括旁正中支、短周支和長周支。1)小腦下前動脈(AICA)為基底動脈發(fā)出的第一大分支,它供應(yīng)絨球和小腦半球前部,也發(fā)出迷路動脈供應(yīng)內(nèi)耳。2)小腦上動脈(SCA)在基底動脈尖下方由基底動脈發(fā)出,供應(yīng)小腦半球上部和上蚓部,環(huán)繞中腦走行時沿途發(fā)出分支供應(yīng)被蓋。3)基底動脈尖,即基底動脈末端,其標(biāo)志分叉兩側(cè)大腦后動脈(PCA)[3]。
1.3 PCA 由基底動脈發(fā)出后環(huán)繞中腦進(jìn)入環(huán)池,在環(huán)池內(nèi)發(fā)出大的皮質(zhì)支,包括距狀裂動脈、顳枕動脈和顳支[3]。
PCI危險因素與年齡、性別、種族、遺傳背景、家族、飲食、吸煙、活動缺乏、肥胖等個人生活習(xí)慣有關(guān)。還具有一定的血管危險因素,象高血壓、糖尿病、高脂血癥、心臟病、卒中/TIA病史、頸動脈及周圍血管病等。
現(xiàn)己證實,PCI的常見病因主要有:1)動脈粥樣硬化是PCI的最重要原因。椎動脈起始部是發(fā)生嚴(yán)重動脈粥樣硬化最常見部位,其次是椎動脈第2段(即穿過橫突孔部分)以及與基底動脈起始部的連接處,但在椎基底動脈系統(tǒng)有癥狀的粥樣硬化病變比頸動脈系統(tǒng)少見[4]。2)栓子脫落也是引起PCI的主要原因。大部分栓子并非來源于椎動脈本身,可能來于心臟瓣膜的贅生物、病變心肌的附壁血栓、心房血栓、心房粘液瘤或來源于主動脈、鎖骨下動脈或無名動脈的粥樣硬化斑塊[5]。3)PCI另一個重要病因就是鎖骨下動脈血綜合征。由于椎動脈起始部之前的鎖骨下動脈閉塞,椎動脈血液向鎖骨下動脈逆向分流。通常情況下機體能很好耐受這種分流,但在手臂血供隨手臂活動而增加時,腦循環(huán)血液大量逆向分流就可以誘發(fā)PCI圈[6]。4)自發(fā)性或創(chuàng)傷性椎動脈夾層會導(dǎo)致假性動脈瘤形成或椎動脈的完全閉塞,從而引發(fā)PCI。自發(fā)性夾層通常與纖維肌性發(fā)育不良有關(guān),一般影響椎動脈的第2段遠(yuǎn)端和第3段。創(chuàng)傷性椎動脈夾層主要見于貫通傷或嚴(yán)重的頸椎骨折脫位[7]。5)頸椎的骨贅可以壓迫椎動脈第2段,出現(xiàn)PCI癥癥狀,隨著頸髓的受累,癥狀會加重;而過度肥大的前斜角肌韌帶可以在第6頸椎水平壓迫椎動脈引起PCI,轉(zhuǎn)頸時,患者癥狀會更加明顯[8]。
PCI臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣。有研究認(rèn)為,后循環(huán)血管走行及分支生理變異大,約60%供應(yīng)腦干的深穿支血管較細(xì),且很多分支均為終末動脈,很容易受到血流動力學(xué)和血管腔變化的影響[9]。前庭核團(tuán)在腦干的分布部位廣,使前庭系統(tǒng)對缺血極其敏感。因此,PCI患者常常有眩暈,多可表現(xiàn)為搖晃感、不平衡感、頭昏感,并非明顯的視物旋轉(zhuǎn),這和周圍性眩暈癥狀不同。還可伴惡心、嘔吐、眼震等。由于后循環(huán)血管腔在梗死前后可出現(xiàn)自身擴張性調(diào)節(jié),PCI患者可出現(xiàn)血管擴張性頭痛。當(dāng)PCI累及感覺通路時,常可出現(xiàn)感覺異常,如肢體麻木等[9]。Savitz等[1-2]認(rèn)為,PCI常見癥狀包括:頭昏、眩暈、頭痛、惡心、嘔吐、視物模糊、共濟(jì)失調(diào)、肢體麻木無力。但最常見癥狀主要是肢體無力、共濟(jì)失調(diào)、眼球運動障礙、吞咽困難。PCI很少以單一癥狀出現(xiàn),往往以癥候群形式出現(xiàn),表現(xiàn)為綜合征,如Wallenberg綜合征等。人們常將頭暈、眩暈、短暫性意識喪失等歸為PCI。但Savitz等[1]認(rèn)為,PCI能夠引起短暫性發(fā)作性眩暈,但往往伴有腦干或者小腦的其他癥狀體征。單純的短暫性發(fā)作性眩暈超過3周,往往可以排除PCI。在缺乏神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及體征的情況下,頭暈眼花很少是 PCI的表現(xiàn)。在 NEMC-PCR中407例PCI患者,僅7%主訴頭暈眼花,這些患者均伴有其他癥狀及體征[10]。短暫性的意識喪失常是癲癇、暈厥的表現(xiàn)。PCI會影響腦干網(wǎng)狀激活系統(tǒng),但經(jīng)常表現(xiàn)為昏迷,且伴有眼球運動異常及運動障礙。跌倒發(fā)作被認(rèn)為是腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)缺血引起,表現(xiàn)為突然發(fā)作的雙下肢無力而倒地,但可隨即自行站起,整個過程中意識清[11]。Savitz等認(rèn)為,腦干缺血會影響皮質(zhì)脊髓束,引起持續(xù)性肢體無力。因此,缺少其他腦干或者小腦癥狀的跌倒發(fā)作常提示暈厥或者癲癇,可能并不是 PCI。
4.1 電子計算機斷層掃描(CT)CT掃描是大部分腦血管病的首選輔助檢查手段,但對于小腦幕下(小腦和腦干)的病變,由于骨偽影干擾影響其分辨率,診斷效果不理想。
4.2 磁共振成像(MRI) 能顯示人體任意斷面的解剖結(jié)構(gòu),對軟組織的分辨率高,無骨性偽影,可清楚顯示脊髓、腦干、后顱窩等病變。
4.3 數(shù)字減影血管造影 (DSA) 被認(rèn)為是評價血管結(jié)構(gòu)異常的金指標(biāo) ,能夠直觀表現(xiàn)血管的走行、血流狀態(tài),準(zhǔn)確測量血管內(nèi)徑,它特有的優(yōu)勢大大提高了診斷的準(zhǔn)確性,以往認(rèn)為 DSA是有創(chuàng)檢查,但隨著神經(jīng)介入放射技術(shù)的廣泛開展,操作技術(shù)水平的逐漸提高,并發(fā)癥明顯下降。對后循環(huán)TIA患者進(jìn)行DSA檢查有助于對后循環(huán)系統(tǒng)缺血病因的認(rèn)識和理解[12]。
4.4 磁共振血管成像 (MRA)MRA只能顯示大動脈及其一、二級分支的病變 ,可顯示血管的粗細(xì)、走行、有無扭曲、狹窄、閉塞等,空間分辨率不高。
4.5 CT血管造影 (CTA)64層螺旋 CTA能夠同時顯示椎基底動脈和頸內(nèi)動脈的形態(tài)、走行、小分支及其側(cè)支循環(huán)的情況,以及橫突孔和鉤椎關(guān)節(jié)等結(jié)構(gòu)的改變。對椎動脈管腔狹窄(特別是開口及顱內(nèi)段)及其程度具有優(yōu)勢,不但可以觀察管壁的鈣化、斑塊的形態(tài)學(xué)特征,而且可以分析斑塊的成分,能夠更全面的評價PCI的病因及評估支架成形術(shù)后的改變[13]。
4.6 經(jīng)顱多普勒超聲 (TCD)TCD是一種無創(chuàng)性檢測顱底大動脈血流動力學(xué)的診斷技術(shù)。通過檢測顱底動脈的血流方向、血流速度、頻譜形態(tài)、音頻特點等能夠較準(zhǔn)確地反映腦動脈的狹窄、痙攣、梗死等病理狀態(tài),可直接獲得顱內(nèi)動脈包括 Willis環(huán)的血流動態(tài)信息。
4.7 頸部血管彩色多普勒超聲 是顱外段椎動脈病變首選的無創(chuàng)性檢查,可以顯示椎動脈全長的80%~90%??梢栽缙诎l(fā)現(xiàn)椎動脈狹窄或夾層,顯示管壁動脈粥樣硬化,彈性內(nèi)膜厚度、有無斑塊或鈣化以及血流情況,且檢查費用較低,操作方便。但是也存在一定的局限性,如頸椎的橫突為強回聲光團(tuán),其后方有聲影,位于橫突后方的椎動脈不能顯示,顱內(nèi)段,C22 C1因顱骨遮擋,亦不能顯示。所以對椎動脈觀察就局限在頸段,椎間段 C62 C5,C52 C4,C42 C3,C32 C2。對于椎動脈全程的觀察還須結(jié)合MRA 及 DSA 等方法[13]。
PCI治療主要依靠對疾病的病因?qū)W、嚴(yán)重程度和病變部位的準(zhǔn)確評價。PCI治療的選擇主要包括應(yīng)用抗血小板藥、抗凝劑或溶栓劑等內(nèi)科治療。以及手術(shù)治療(動脈內(nèi)膜切除術(shù)、旁路手術(shù)等)、血管內(nèi)治療(介人血管支架等)。
對于急性腦梗死的治療,目前國內(nèi)外學(xué)者一致認(rèn)為,溶栓治療能迅速使閉塞的腦血管再通[14]。溶栓治療當(dāng)前存在兩個問題:即溶栓藥物選擇及其用量與治療時間窗。溶栓藥物國外普遍采用重組纖溶酶原激動劑(rt-PA);國內(nèi)以尿激酶為主。尿激酶能激活血栓內(nèi)的纖溶酶原變?yōu)槔w溶酶溶解血栓,可使閉塞的血管開通,恢復(fù)缺血區(qū)腦組織血液供應(yīng),使梗死區(qū)腦細(xì)胞壞死盡量減少,使神經(jīng)功能受損減少到最低限度。動物實驗證實,rt-PA對血栓形成性和栓塞性腦卒中確有降低腦損害的作用[15]。阿加曲班是根據(jù)凝血酶活性部位的立體構(gòu)造而設(shè)計研發(fā)的新藥,結(jié)構(gòu)式中包括精氨酸、哌啶和喹啉的三腳架結(jié)構(gòu),阿加曲班的三腳架構(gòu)造使它同凝血酶的活性部位呈立體性結(jié)合,從而達(dá)到強力且選擇性的阻斷凝血酶活性的作用。它可抑制凝血酶在血栓形成過程中的:1)纖維蛋白生成作用。2)血小板凝集作用。3)血管收縮作用。臨床研究表明,阿加曲班可明顯降低血栓形成和相關(guān)事件的發(fā)生率[16]。
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