時盼姣 河南省安陽市第二人民醫(yī)院兒科 455000
嬰兒重癥肺炎是小兒肺炎中的重癥,常因病情發(fā)展迅速、病情兇險而危及患兒生命?,F(xiàn)對本科2005年11月-2009年3月收治的86例嬰兒重癥肺炎臨床特點、相關因素分析如下。
1.1 一般資料 86例患兒中,男56例,女30例;年齡:32d~3個月65例(75.6%),~6個月21例(24.4%);早產兒48例(55.8%),足月兒38例(44.2%),足月小樣兒12例(14%)。合并先天性心臟病20例(23.3%),房間隔缺損7例(8.1%),室間隔缺損 12例(14%),法洛四聯(lián)癥 1例(1.2%),單心室 1例(1.2%);血清 IgG降低者 52例(60.5%),IgA降低者30例(34.9%),IgG和IgA均降低者28例(32.6%)。發(fā)病至病情加重時間:1~3d 56例(65.1%),~5d 23例(26.7%),~7d 7例(8.1%)。
1.2 臨床表現(xiàn) 所有患兒均咳嗽、氣促,肺部固定濕啰音60例,哮鳴音26例,伴有發(fā)熱58例,出現(xiàn)煩躁、面色蒼白、心音低鈍、心率增快、呼吸困難、肝臟增大者71例,出現(xiàn)前囟膨隆、驚厥者2例,出現(xiàn)嘔吐咖啡樣物、腹脹、腸鳴音消失者4例,出現(xiàn)Ⅰ型呼吸衰竭者1例。
1.3 輔助檢查 血常規(guī)檢查:白細胞總數(shù)(4.1~10)×109/L 30例,(11~18.9)×109/L者56例;CRP正常者44例,明顯升高者42例;測心肌酶譜:乳酸脫氫酶(700~1 520U)/L 28例,肌酸激酶(728~1 826U)/L 32例,肌酸激酶同工酶(810~1 430U)/L 24例,a-羥丁酸脫氫酶(638~1 350U)/L 46例;X線胸片:肺紋理增強,透過度降低者35例,兩肺下野中內帶大小不等的點片狀或小絮狀影28例,片狀陰影23例。
1.4 治療與轉歸 全部病例均給予鎮(zhèn)靜、吸氧、強心、利尿、抗感染、止咳平喘、營養(yǎng)心肌、霧化吸入、氣道管理,1例給予機械通氣。所有病例均給予靜脈用人血丙種球蛋白400mg/kg,1~2次。除1例合并法洛四聯(lián)癥的患兒家屬放棄治療,1例單心室患兒死亡外,余均全部臨床治愈。
嬰兒重癥肺炎因病情發(fā)展迅猛常給患兒帶來生命危險。小兒鼻腔相對短小,鼻道狹窄,鼻黏膜柔嫩并富于血管,感染時黏膜腫脹易造成堵塞,導致呼吸困難或張口呼吸;因纖毛運動差,清除能力差,毛細支氣管平滑肌在生后5個月以前薄而少,2歲以后才明顯發(fā)育,故小嬰兒呼吸道梗阻主要是黏膜腫脹和分泌物堵塞引起;而其肺泡數(shù)量少且面積小,血管豐富,肺含血量多而含氣量少[1],嬰兒的這種解剖特點使其易于感染。年齡愈小呼吸系統(tǒng)發(fā)育愈不成熟,有早產史者更甚,本組患兒86例中,48例有早產史,占55.8%;合并先天性心臟病者,因血流動力學的改變,常使肺循環(huán)的流量增多使肺含血增多,易于感染;IgG是唯一能通過胎盤的IgG類別,大量IgG通過胎盤發(fā)生在孕娠后期,生后3個月血清IgG降至最低點,至10~12個月時體內IgG均為自身產生,8~10歲時達成人水平;IgA發(fā)育最遲,至青春期達成人水平[1]。免疫系統(tǒng)的發(fā)育不成熟使得此期小兒易于感染。
有早產病史、年齡<3個月、合并先天性心臟病、IgG、IgA降低者,是嬰兒罹患重癥肺炎的危險因素。對此類患兒:(1)準確的評估病情。入院后即對患兒的病情進行充分的評估,本組資料顯示,患兒病情加重多在發(fā)病后的1周內,一定告知家屬,患兒病情正處于進展期,如溝通不到位,家屬會誤認為“越治越重”,從而引起不必要的糾紛。(2)積極的氣道管理。霧化吸入、拍背吸痰是改善呼吸困難的主要環(huán)節(jié);患兒應側臥位,并抬高頭部30°~60°,可減少衣領刺激頸部而引起的咳嗽,必要時可給予機械通氣呼吸支持。(3)加強支持療法。所有重癥肺炎的患兒,靜脈應用人血丙種球蛋白1~2次,可直接提高機體的免疫球蛋白濃度,嚴重的細菌感染與抗生素合用可控制感染,加速退熱,改善預后[2]。(4)科學地預測預后。對這類患兒應給予高度的關注,嚴密觀察病情進展情況,隨時對家屬交代病情,提前做好防范準備,及時采取恰當?shù)膿尵却胧?以使得重癥肺炎患兒得到最大程度的救治。
[1] 沈曉明,王衛(wèi)平.兒科學〔M〕.第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2010:158-159,259-260.
[2] 謝英志.胡孟英.兒科主治醫(yī)生480問〔M〕.北京:北京醫(yī)科大學,中國協(xié)和醫(yī)科大學聯(lián)合出版社,1999:535.