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    急性腦梗死患者血清脂聯(lián)素、MMP-9及C-反應(yīng)蛋白檢測

    2011-09-18 01:56:50趙應(yīng)敏
    關(guān)鍵詞:脂聯(lián)素腦梗死動脈

    趙應(yīng)敏

    武陟縣人民醫(yī)院內(nèi)二科武陟454950

    (2010-05-23收稿 責(zé)任編輯 徐春燕)

    近年來,腦梗死的發(fā)病率逐年上升,且發(fā)病有年輕化的趨勢。腦梗死的基礎(chǔ)病因是動脈粥樣硬化[1]。近來有研究[2]表明,脂聯(lián)素可調(diào)節(jié)糖-脂代謝,具有抗動脈粥樣硬化、抗炎等生理效應(yīng),可能在腦梗死的發(fā)病中起重要的調(diào)控作用。基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)-9激活后可降解層黏蛋白和纖黏蛋白等構(gòu)建血腦屏障基膜的主要成分,破壞血腦屏障,使其通透性升高或開放[3]。研究[1]表明,高敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)為人血清中一種獨特的炎性標(biāo)志物,是判斷急性腦梗死患者病情和預(yù)后的良好指標(biāo)。作者觀察急性腦梗死患者血清脂聯(lián)素、MMP-9及hs-CRP的表達(dá)水平,評價其與預(yù)后的關(guān)系,為指導(dǎo)腦梗死的治療及預(yù)后評價提供依據(jù)。

    1 對象與方法

    1.1 研究對象 選擇2008年9月至2009年12月武陟縣人民醫(yī)院收治的發(fā)病72 h內(nèi)的急性腦梗死患者50例作為腦梗死組,均符合1995年中華醫(yī)學(xué)會第四屆腦血管疾病會議的診斷標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)頭部CT或磁共振成像證實,其中男29例,女21例,年齡42~74(61.6±13.7)歲。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并自身免疫性疾病、甲狀腺功能異常或惡性腫瘤。②近期內(nèi)有急慢性感染、凝血及肝腎功能異常。③嚴(yán)重心臟疾病(房顫、嚴(yán)重心功能不全,近期有心肌梗死病史、完全房室傳導(dǎo)阻滯等)。④各種原因引起的應(yīng)激狀況。⑤有手術(shù)史、嚴(yán)重創(chuàng)傷史者、服用雌激素史及妊娠的女性患者。⑥近期服用抗驚厥藥物、維生素B6、維生素B12及葉酸或飲酒、濫用藥物者。選擇同期門診體檢合格的健康人50名為對照組,男28人,女22 人,年齡44 ~68(60.8 ±14.7)歲。

    1.2 觀察指標(biāo) 所有入選對象發(fā)病72 h內(nèi)清晨空腹取外周靜脈血6 mL,以ELISA法測血清脂聯(lián)素和MMP-9,以免疫透射比濁法測定血清hs-CRP。

    1.3 預(yù)后分級標(biāo)準(zhǔn) 按照腦卒中患者神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)(CNFDS)對腦梗死患者于入院及住院3周后進(jìn)行評分??偡e分=(入院時CNFDS評分 -3周后 CNFDS評分)/入院時 CNFDS評分×100%。根據(jù)總積分分為4級:Ⅰ級,顯著進(jìn)步(50% ~99%或完全恢復(fù)正常);Ⅱ級,進(jìn)步(16% ~49%);Ⅲ級,無變化(<15%或無恢復(fù));Ⅳ級,死亡。Ⅰ、Ⅱ級為預(yù)后良好,Ⅲ、Ⅳ級為預(yù)后不良。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 10.0分析數(shù)據(jù)。應(yīng)用t檢驗比較對照組和腦梗死組及預(yù)后良好組和預(yù)后不良組血清脂聯(lián)素、MMP-9和hs-CRP水平的差異。檢驗水準(zhǔn)α=0.05。

    2 結(jié)果

    2.1 2組患者血清脂聯(lián)素、MMP-9和hs-CRP水平比較 見表1。

    表1 2組患者血清脂聯(lián)素、MMP-9和hs-CRP水平比較 μg/L

    2.2 不同預(yù)后的腦梗死患者血清脂聯(lián)素、MMP-9和hs-CRP水平比較 見表2。

    表2 不同預(yù)后的腦梗死患者血清脂聯(lián)素、MMP-9和hs-CRP水平比較 μg/L

    3 討論

    該研究表明,急性腦梗死患者的血清hs-CRP水平顯著升高,且預(yù)后不良組高于預(yù)后良好組,其機制可能在于[4-5]:①CRP可促進(jìn)細(xì)胞黏附和吞噬細(xì)胞的反應(yīng),溶解靶細(xì)胞。②CRP可活化粒細(xì)胞和單核細(xì)胞表面的CRP受體,通過直接或間接的途徑損傷血管。③CRP可作用于動脈內(nèi)膜,增加血管通透性,使內(nèi)皮細(xì)胞纖溶酶原抑制劑生成增多,引起內(nèi)皮損傷,導(dǎo)致血栓的形成。

    有研究[6]報道,急性腦梗死導(dǎo)致的全身炎癥反應(yīng)使外周循環(huán)系統(tǒng)炎性細(xì)胞合成MMP-9,從而導(dǎo)致血清MMP-9上升。該研究中急性腦梗死患者的血清MMP-9水平顯著升高,預(yù)后不良者的血清MMP-9顯著高于預(yù)后良好者,提示MMP-9可能有助于腦梗死急性期預(yù)后的判斷。

    脂聯(lián)素是主要由白色脂肪組織分泌的肽類激素,在能量代謝、炎性反應(yīng)、胰島素抵抗和動脈粥樣硬化的形成等生理和病理過程中發(fā)揮重要的調(diào)節(jié)作用[2]。該研究結(jié)果顯示急性腦梗死患者的血清脂聯(lián)素顯著升高,預(yù)后不良的急性腦梗死患者血清脂聯(lián)素水平降低,提示血清脂聯(lián)素與急性腦梗死患者的預(yù)后有關(guān)。

    綜上所述,血清脂聯(lián)素、MMP-9和hs-CRP可預(yù)測急性腦梗死的預(yù)后,早期監(jiān)測這些指標(biāo),并通過積極針對性干預(yù)可改善其預(yù)后。

    [1]夏昱,殷亞楠.急性腦梗死患者血清高敏C反應(yīng)蛋白水平測定[J].鄭州大學(xué)學(xué)報:醫(yī)學(xué)版,2010,45(3):483

    [2] Drechsler C,Krane V,Winkler K,et al.Changes in adiponectin and the risk of sudden death,stroke,myocardial infarction,and mortality in hemodialysis patients[J].Kidney Int,2009,76(5):567

    [3] Kaplan RC,Smith NL,Zucker S,et al.Matrix metalloproteinase-3(MMP3)and MMP9 genes and risk of myocardial infarction,ischemic stroke,and hemorrhagic stroke[J].Atherosclerosis,2008,201(1):130

    [4] Ridker PM,Silvertown JD.Inflammation,C-reactive protein,and atherothrombosis[J].J Periodontol,2008,79(8 Suppl):1544

    [5]王天舒,滕軍放.急性腦梗死患者血清鐵蛋白與超敏C反應(yīng)蛋白檢測[J].鄭州大學(xué)學(xué)報:醫(yī)學(xué)版,2010,45(4):657

    [6]陶定波,姜秀麗,雷陽,等.急性期腦梗死患者血清MMP-9水平動態(tài)變化意義及與預(yù)后的關(guān)系[J].中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志,2009,26(2):176

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