12例以惡性嘔吐、腹痛為主要表現(xiàn)的糖尿病酮癥酸中毒臨床分析

肖衛(wèi)平

(江西省吉安市中心人民醫(yī)院 江西吉安 343000)

糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是最常見的糖尿病急性并發(fā)癥,酸中毒失代償后,病情迅速惡化,食欲減退、惡心嘔吐,頭痛、嗜睡,呼吸深快,呼氣中有爛蘋果味;進(jìn)而嚴(yán)重失水,尿量減少、皮膚黏膜干燥,血壓下降、四肢厥冷;晚期出現(xiàn)不同程度意識(shí)障礙、反射遲鈍、消失,昏迷。少數(shù)患者表現(xiàn)酷似急腹癥,尤其是I型糖尿病的青少年患者極易被誤診?，F(xiàn)將我院近10年以惡心嘔吐、腹痛為主要表現(xiàn)的糖尿病酮癥酸中毒12例報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

以惡心嘔吐、腹痛為主要表現(xiàn)的糖尿病酮癥酸中毒患者12例,男9例,女3例;年齡14～48歲,平均26歲;病程0～11年,平均5.2年。其中,4例由普外科轉(zhuǎn)入,初診為急性闌尾炎,擬行闌尾切除術(shù);3例由消化科轉(zhuǎn)入,初診為急性胰腺炎、胃輕癱、腹痛待查,經(jīng)抗感染、對(duì)癥治療病情加重;5例在急診科查血糖、尿常規(guī)后直接收入內(nèi)分泌科。

1.2 臨床表現(xiàn)

12例中4例無(wú)糖尿病病史,8例糖尿病患者中3例為I型糖尿病。5例患者以突發(fā)右下腹痛并惡心嘔吐為首發(fā)癥狀,左上腹痛并惡心嘔吐2例,5例為全腹痛并惡心嘔吐。查體:8例患者上腹或臍周圍輕壓痛,4例右下腹輕壓痛,無(wú)反跳痛或肌緊張。腸鳴音正常,全部患者均無(wú)腹瀉。

1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查

12例均外周血白細(xì)胞增高;2例血糖稍偏高,余10例＞16.7mmol/L;12例血鉀均＞5.8mmol/L;12例血、尿酮體均＞+++;CO2結(jié)合力為9～18mmol/L者5例,＜9mmol/L者7例;12例pH值均＜7.35;血CR、BUN增高者8例。所有患者均做血淀粉酶測(cè)定,胸、腹X光透視,心電圖、肝、膽、胰、脾彩超檢查,其中,2例血淀粉酶略升高,其余均未發(fā)現(xiàn)明顯異常。

1.4 診療經(jīng)過(guò)

4例患者因嘔吐、腹痛劇烈以腹痛原因待查住其他科室給予禁食、補(bǔ)液及對(duì)癥治療,嘔吐、腹痛未緩解并逐漸出現(xiàn)意識(shí)障礙,因檢驗(yàn)血糖較高及尿酮體強(qiáng)陽(yáng)性才得以明確診斷而轉(zhuǎn)入內(nèi)分泌科。上述患者入院后均因診斷及時(shí),予快速補(bǔ)液,擴(kuò)容,迅速補(bǔ)充血容量,糾正脫水(補(bǔ)液總量占體重的10%～12%,為每天3000～6000mL,宜先快后慢),小劑量胰島素[0.1U/(kg·h)]持續(xù)靜滴,糾正電解質(zhì)、酸堿失衡和積極處理誘因、對(duì)癥支持處理后多于12h內(nèi)嘔吐、腹痛明顯緩解,待血糖平穩(wěn)、尿酮體轉(zhuǎn)陰并可正常進(jìn)餐后改為皮下胰島素強(qiáng)化治療,12例患者均病情好轉(zhuǎn)后出院。

2 討論

糖尿病酮癥酸中毒是指糖尿病患者在各種誘因(常見為感染、中斷胰島素治療)的作用下,胰島素不足明顯加重,升糖激素不適當(dāng)升高,造成血糖、蛋白質(zhì)、脂肪以及水、電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)而導(dǎo)致的以高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)紊亂代謝性酸中毒等為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。糖尿病酮癥酸中毒引起腹痛多見于青少年患者,腹痛的特點(diǎn)是呈陣發(fā)性,相當(dāng)劇烈,伴腹脹、惡心、嘔吐等。糖尿病酮癥酸中毒發(fā)生腹痛的原因各家報(bào)道不一,國(guó)內(nèi)某些報(bào)道認(rèn)為與酮中毒時(shí)失鈉、失氯、失水嚴(yán)重,致水電解質(zhì)紊亂、肌肉痙攣所致[1],國(guó)外研究顯示腹痛與代謝性酸中毒有關(guān),而與高血糖和脫水無(wú)關(guān)[2～3]。Umpierrez研究結(jié)果顯示:DKA發(fā)生腹痛者碳酸氫根和血pH值明顯低于無(wú)腹痛者,且碳酸氫根越低腹痛發(fā)生率越高[3],有關(guān)酸中毒引起腹痛的機(jī)制尚不清楚。可能的解釋:(1)酸性代謝產(chǎn)物刺激腹腔神經(jīng)叢,電解質(zhì)紊亂:低鉀、低鈉、低氯引起胃腸平滑肌痙攣,胃擴(kuò)張,甚至麻痹性腸梗阻。(2)氫離子增高,刺激胃腸黏膜神經(jīng)末梢或刺激破壞胃腸道黏膜引起炎癥導(dǎo)致疼痛。(3)糖尿病患者合并胃腸自主神經(jīng)功能紊亂,胃腸動(dòng)力失調(diào),胃排空延遲;應(yīng)激刺激Oddi括約肌收縮,膽囊及膽管內(nèi)壓力增高,出現(xiàn)腹痛。(4)脫水、血容量不足、組織低氧及酸中毒產(chǎn)物刺激腹膜內(nèi)臟末梢神經(jīng)感受器分布稀少,傳遞疼痛的纖維少,故疼痛彌散定位欠佳,產(chǎn)生非典型腹痛。腹痛有時(shí)可伴有發(fā)熱,白細(xì)胞增高,無(wú)感染時(shí),白細(xì)胞也可達(dá)(15～30)×109/L,腹部壓痛與腹肌緊張,甚至X線透視有氣液平面,可誤診為腸梗阻、急性腹膜炎、闌尾炎、膽囊炎等外科急腹癥;另一方面,糖尿病酮癥酸中毒患者也可并發(fā)外科急腹癥。為了提高診斷率,避免誤診,下列幾項(xiàng)特點(diǎn)有助于糖尿病酮癥酸中毒與外科急腹癥的鑒別診斷:(1)糖尿病酮癥酸中毒發(fā)生前常有多次多尿的一段過(guò)程,而外科急腹癥多突然發(fā)生;(2)糖尿病酮癥酸中毒時(shí),先嘔吐后腹痛,而后者多先腹痛后嘔吐,或二者同時(shí)發(fā)生;(3)糖尿病酮癥酸中毒尿糖呈強(qiáng)陽(yáng)性,血糖明顯升高,尿酮體陽(yáng)性,而后者無(wú)此現(xiàn)象;(4)糖尿病酮癥酸中毒癥狀經(jīng)積極診療3～6h后便完全消失[4]。如外科急腹癥所致,則癥狀仍繼續(xù)存在;(5)此時(shí)應(yīng)注意與外科疾病相鑒別,如腹腔臟器急性炎癥、胃腸急性穿孔、腹腔臟器阻塞或扭轉(zhuǎn)、腹腔臟器破裂出血。同時(shí)應(yīng)與胸部疾病、變態(tài)反應(yīng)及結(jié)締組織病、急性溶血、神經(jīng)源性與神經(jīng)管能性急腹癥相鑒別。年齡和性別不同疾病也各異。腹痛部位,如急性闌尾炎為轉(zhuǎn)移性的右下腹疼痛,但慢性鉛中毒、腹型癲癇、腹型風(fēng)濕病、腹型過(guò)敏性紫癜、糖尿病酮癥酸中毒等腹痛部位為彌散且多不固定[5]。

以惡心嘔吐及腹痛為主要表現(xiàn)的糖尿病酮酸癥中毒臨床較少見,故易誤診、漏診。這就要求我們對(duì)腹痛患者要詳細(xì)詢問(wèn)有無(wú)糖尿病史。如果出現(xiàn)血象高,而無(wú)明顯的感染灶,且不能用感染性疾病解釋的,應(yīng)該擴(kuò)大檢查范圍。所以對(duì)于腹痛患者可以把尿糖、尿常規(guī)做常規(guī)檢查,只有這樣才會(huì)避免誤診、漏診,爭(zhēng)取及早診斷,及時(shí)治療,提高好轉(zhuǎn)率,降低病死率。

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