王瑞峰
(河南省濮陽縣醫(yī)院內(nèi)科 河南濮陽 457100)
急性心梗是一種發(fā)病急、致死率高的疾病,及時溶栓治療開通梗死相關血管是挽救瀕死心肌和患者性命的首要問題。因為目前基層醫(yī)院不能開展介入治療,溶栓是主要的血運重建手段之一。重組纖溶酶原激酶衍生物作為第三代纖維蛋白選擇性溶栓藥物,其纖維蛋白選擇性強,半衰期長,可以方便靜脈推注給藥,主要用于急性心肌梗死的溶栓治療,他對于達到血栓栓塞性血管再通,降低急性心肌梗塞的死亡率和需緊急進行冠脈成型術的比例,改善存活者的長期預后和生活質(zhì)量有十分顯著的意義。
根據(jù)WHO制定標準,符合AMI診斷標準,有溶栓適應證者72例,隨機分為治療組和對照組。其中治療組36例,男23例,女13例,平均年齡(61.14±5.30)歲;對照組36例,男20例,女16例,平均年齡(60.31±6.28)歲。梗死部位:廣泛前壁7例,前間壁20例,前壁17例,下壁27例,高側壁1例。溶栓時間均在6h以內(nèi)。2組患者年齡、性別、病程、病灶部位,病情況差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
確診AMI的患者均進入CCU病房,給予心電監(jiān)護、吸氧、鎮(zhèn)靜、臥床休息、阿司匹林300mg嚼服、低分子肝素鈣5000U皮下注射等常規(guī)治療,治療組給以重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物18mg靜脈注射(瑞通立,山東阿華生物藥業(yè)有限公司),30min后再靜推18mg,在2~3min內(nèi)緩慢靜脈注射,避免靜脈旁注射。對照組立即給予尿激酶150萬U加入生理鹽水100mL,30min靜脈滴入。
(1)持續(xù)心電圖監(jiān)護有無心律失常;(2)觀察患者胸痛情況;(3)監(jiān)測出凝血時間,觀察有無出血并發(fā)癥;(4)監(jiān)測心肌酶及心電圖動態(tài)變化。
(1)2h內(nèi)在抬高最顯著導聯(lián)迅速回落≥50%;(2)胸痛自輸入溶栓劑2h內(nèi)基本緩解;(3)出現(xiàn)再灌注心律失常;(4)血清肌酸磷酸激酶峰值提前在發(fā)病14h內(nèi)。具備上述4項中2項或2項以上為再通,但第2項與第3項組合不能判定為再通。
采用SPSS 10.0統(tǒng)計數(shù)軟件進行統(tǒng)計學處理,組間兩兩比較采用q檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
治療組2h內(nèi)胸痛迅速緩解或完全緩解32例,ST段抬高2h內(nèi)迅速下降>50%28例,再灌注心律失常2例,28例血清CK和CK-MB升高,CK酶峰前移至發(fā)病后14h內(nèi),2例出現(xiàn)牙齦出血。符合再通標準者29例,再通率90.6%。對照組2h內(nèi)胸痛迅速緩解或完全緩解28例,ST段抬高2h內(nèi)迅速下降>50%22例,再灌注心律失常5例,19例血清CK和CK-MB升高,CK酶峰前移至發(fā)病后14h內(nèi),1例出現(xiàn)消化道出血,皮黏膜出血2例,牙齦出血4例,符合再通標準者22例,再通率68.7%。
急性心梗是由于冠狀動脈閉塞、血流中斷,使部分心肌因嚴重的持久性缺血而發(fā)生的局部壞死,大面積心肌梗死可引起機械功能失調(diào),嚴重的導致心源性休克或死亡。治療、控制心肌壞死范圍的最有效方法是早期恢復冠狀動脈血流。急性心梗早期將冠狀動脈再通,使心肌重新得到充足的灌注,就能阻止疾病的進一步發(fā)展。其發(fā)病機制是不穩(wěn)定斑塊破裂,血管內(nèi)膜下基質(zhì)膠原暴露,觸發(fā)了血小板黏附、激活和聚集、凝血酶形成,形成富含血小板的血栓,使冠狀動脈急性閉塞。血栓的主要成分之一是纖維蛋白原,溶栓藥物能夠直接或間接激活纖維蛋白溶解酶變成纖維蛋白溶解酶(纖溶酶)。纖溶酶能夠降解不同類型的纖維蛋白,包括纖維蛋白原、單鏈纖維蛋白。重組人組織型纖溶酶原衍生物可選擇性激活血栓中與纖維蛋白結合的纖溶酶原,對全身性纖溶活性影響較小,因此出血風險低、有效率高。值得臨床推廣。
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