郭金柱
內(nèi)蒙古自治區(qū)包頭市九原區(qū)醫(yī)院內(nèi)科,內(nèi)蒙古包頭 014060
例1,患者,男,60歲。下棋時突發(fā)頭暈、眼前發(fā)黑、伴短暫意識喪失、略有胸悶,2 h后入院。入院后出現(xiàn)劍突下悶痛。1 h后頭暈、胸悶未緩解。當時查體:T 36.0℃,P 50次/min,室傳導阻滯,BP 100/60 mmhg,聽診無異常。神經(jīng)系統(tǒng)未見異常體征。診斷短暫性腦缺血發(fā)作。予以低分子右旋糖酐500 mL靜點,口服阿司匹林,病情無好轉(zhuǎn),5 h血壓下降,BP 80/50 mmhg ,后心電圖檢查,心率42次/min,診斷為急性下壁心肌梗死、三度房室傳導阻滯、心源性休克。經(jīng)積極搶救,給予阿托品、多巴胺等藥物,經(jīng)溶栓治療后癥狀逐步好轉(zhuǎn),治療1周后轉(zhuǎn)上級醫(yī)院植入支架治療。
例2,患者,女,63歲,牙痛5 d,伴胸悶2 h就診。5 d前著涼后牙痛、自服去痛片及頭孢氨芐,癥狀無緩解,2 h前胸悶伴出汗。既往體健。門診查體:T 37 ℃,P 85次/min,R 16次/min,BP 90/60 mmHg,神志清,口唇無發(fā)紺,齒齦未見腫脹,心肺視診無異常,常規(guī)心電圖檢查為急性下壁心肌梗死。經(jīng)積極搶救,住院20 d基本治愈。
例3,患者,男,74歲。飯后出現(xiàn)惡心、嘔吐2 d入院,發(fā)病前無飲食不當。既往有糖尿病史5年,口服二甲雙呱治療,入院時門診測空腹血糖為10 mol/mL、尿酮體(++)、肝膽Β超正常。門診考慮糖尿病酮癥酸中毒、急性胃腸炎。門診靜脈點滴左氧氟沙星、奧美拉唑、肌注愛茂爾。1 d后癥狀無好轉(zhuǎn),急測血壓為90/60 mmHg,心肺聽診無異常。腹平軟、上腹部輕度壓痛,無反跳痛、腸鳴音存在。急查心電圖示:急性下壁心肌梗死。按心肌梗死處理收入院,后好轉(zhuǎn)出院。
對于典型癥狀的急性心肌梗死診斷不難,而老年人的急性心肌梗死的臨床表現(xiàn)不典型較多,急性下壁心肌梗死常并發(fā)低血壓,一般由于血容量的相對或絕對不足所致。絕對不足可由于出汗、嘔吐、攝入不足引起。相對血容量不足多見于血管迷走神經(jīng)反射,因血管擴張而血容量相對不足。除有灌注不足表現(xiàn)外,常同時有心動過緩、房室傳導阻滯等迷走神經(jīng)亢進表現(xiàn)[2]。心肌缺血時,酸性代謝產(chǎn)物刺激心臟交感神經(jīng)傳入纖維,經(jīng)頸交感神經(jīng)節(jié)1~5傳入神經(jīng)傳至丘腦植物神經(jīng)中樞及大腦,痛覺可向C2~T4分布的任何區(qū)域放射。出現(xiàn)肩周痛、臂叢神經(jīng)痛、牙痛、暈厥等癥狀。有的表現(xiàn)為單純的牙痛,有的患者疼痛發(fā)生在頭頸部、咽喉、下頜處,而胸痛輕微,有的胸痛不明顯或無痛,這種情況多見于高齡、糖尿病患者,考慮與心肌的神經(jīng)支配與牽涉有關(guān),還可能與上述神經(jīng)纖維受損、老年人痛閾提高、敏感性差使疼痛部位發(fā)生變異有關(guān)[3]。有的疼痛放射至上腹部,尤其是下壁梗死,常以潰瘍穿孔、急性胰腺炎、膽囊炎及胃炎為臨床表現(xiàn),常誤診為潰瘍穿孔、急性胰腺炎、膽囊炎急性胃腸炎等,主要原因是急性下壁心肌梗死后,心臟感覺纖維進入脊髓后與由上腹部傳來的感覺纖維共同會聚于同一神經(jīng)原,經(jīng)同一傳導途徑上傳,因而心臟感覺沖動傳入丘腦和大腦皮質(zhì)后,使患者產(chǎn)生上腹疼痛的錯覺[4];受壞死心肌的刺激,常表現(xiàn)為消化道癥狀,易被誤診為急性胃腸炎、膽囊炎、胰腺炎、消化道穿孔等,故對與進食無關(guān)的消化道癥狀,尤其是老年患者要嚴密觀察病情變化;有些患者疼痛發(fā)生在頭頸部、咽喉、下頜處,而胸痛輕微或無痛,這種情況多見于高齡、糖尿病患者,考慮與心肌的神經(jīng)支配與牽涉有關(guān),還可能與上述神經(jīng)纖維受損、老年人痛閾提高、敏感性差使疼痛部位發(fā)生變異有關(guān)[4]。所以對以某一方面作為突出癥狀表現(xiàn)的老年人,需要注意整體分析、及時描記心電圖,并進行心肌酶學檢查,動態(tài)觀察,以免誤診和漏診[5-6],降低病死率。
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