急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病臨床分析

黃文甫

一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病(Delayed Encephalopathy after Acute Carbon Monoxide Poisoning，DEACMP)系指急性一氧化碳中毒患者在意識(shí)障礙恢復(fù)后經(jīng)2～60 d的“假愈期”，再次出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀甚至昏迷。發(fā)病率為3%～10%，重度急性一氧化碳中毒者可達(dá)10%～40%[1]。我院2009年3月至2011年5月共收治DEACMP73例，經(jīng)高壓氧治療，療效滿意，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料本組DEACMP 73例，男40例，女33例，年齡19～56歲，平均30.8歲。全部患者均有一氧化碳中毒2 h～7 d不等昏迷后“假愈期”再次發(fā)生神經(jīng)精神障礙史。主要臨床表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱癥候群，帕金森不同程度的多種體征和癥狀，大汗淋漓，大小便失禁，肢體癱瘓等，嚴(yán)重者癡呆、木僵、去大腦強(qiáng)直狀態(tài)等。

1.2 方法根據(jù)患者病情分別選擇多人醫(yī)用空氣加壓氧艙和單人純氧艙。①空氣加壓氧艙:面罩吸氧，壓縮空氣加壓，治療壓力為0.20 MPa，吸氧時(shí)間30 min，中間休息5 min，加壓、減壓各25 min，1次/d，10次為1個(gè)療程。②單人純氧艙:純氧加壓，治療壓力為0.15 MPa，穩(wěn)壓40 min，升壓、減壓各25 min，1次/d，10次為1個(gè)療程。在高壓氧治療基礎(chǔ)上同時(shí)輔以腦活素、胞二磷膽堿、燈盞花素、維生素C、維生素E等腦細(xì)胞活化劑和尼莫地平、舒血寧等擴(kuò)血管劑，同時(shí)予以對(duì)癥及支持治療。

1.3 療效判斷標(biāo)準(zhǔn)①治愈:癥狀、體征全部消失，生活如常;②顯效:癥狀、體征基本消失，生活能自理;③有效:癥狀、體征部分改善;④無(wú)效:癥狀、體征無(wú)明顯改善。

2 結(jié)果

治愈39例，占53.42%;顯效20例，占27.40%;有效10例，占13.70%;無(wú)效4例，占5.48%?？傆行?4.52%。

3 討論

急性一氧化碳中毒是嚴(yán)重危害人們健康和生命的常見(jiàn)病、多發(fā)病，致殘率與病死率都很高。遲發(fā)性腦病作為急性一氧化碳中毒患者最常見(jiàn)的并發(fā)癥，可加重病情，影響預(yù)后[2]。一氧化碳中毒可造成以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能損害為主的多臟器病變，部分急性一氧化碳中毒患者在急性期昏迷蘇醒后癥狀完全恢復(fù)，經(jīng)歷2～30 d的“假愈期”后再次出現(xiàn)遺忘癥候群、帕金森綜合征、舞蹈征、失語(yǔ)、失用、幻覺(jué)、皮質(zhì)盲、癲癇發(fā)作、記憶力障礙、精神異常等表現(xiàn)，即DEACMP[1]。目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為[3-5]，DEACMP的發(fā)病與腦部微血管損害、廣泛微小血栓、腦水腫、一氧化碳對(duì)腦細(xì)胞的直接毒性及腦部變態(tài)反應(yīng)有關(guān)。許多學(xué)者推測(cè)DEACMP的病因及發(fā)病機(jī)制與免疫功能異常、神經(jīng)遞質(zhì)、代謝紊亂及自由基引發(fā)的脂質(zhì)過(guò)氧化作用增強(qiáng)有關(guān)。病理研究證實(shí)[3]，DEACMP的主要病理變化為蒼白球缺血壞死、腦白質(zhì)脫髓鞘、大腦皮質(zhì)海綿狀變性、海馬壞死等改變。急性一氧化碳中毒后大腦缺氧導(dǎo)致繼發(fā)性微血管損害，血管壁內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、變性、通透性增加，血液滲出，靜脈內(nèi)瘀血，閉塞性血管內(nèi)膜炎和微血栓形成導(dǎo)致腦細(xì)胞壞死、腦白質(zhì)疏松、白質(zhì)脫髓鞘。

研究統(tǒng)計(jì)認(rèn)為，影響DEACMP預(yù)后的因素有:①與年齡有密切關(guān)系，年齡越大，治療時(shí)間越長(zhǎng)，發(fā)病率越高?；颊吣挲g大，應(yīng)激能力及全身其他系統(tǒng)功能下降，腦動(dòng)脈硬化明顯，腦供血不足，中毒后腦組織缺氧嚴(yán)重，導(dǎo)致部分軸索變性、壞死，造成不可逆的神經(jīng)損害。②與昏迷時(shí)間長(zhǎng)短有關(guān)，昏迷2～3 d發(fā)病率高?；杳詴r(shí)間越長(zhǎng)，說(shuō)明患者接觸一氧化碳濃度高，時(shí)間長(zhǎng)，腦缺氧越嚴(yán)重，發(fā)生遲發(fā)性腦病的概率就會(huì)越大。接觸CO時(shí)間越長(zhǎng)，碳化血紅蛋白量越多，昏迷持續(xù)時(shí)間也就越長(zhǎng)，腦血管、腦組織損害進(jìn)程越遠(yuǎn)。③合并心腦血管、呼吸系統(tǒng)疾患的一氧化碳中毒患者發(fā)生遲發(fā)性腦病的比例明顯升高，這與其全身血管調(diào)節(jié)能力下降、肺通氣及換氣功能受累，加重組織缺氧有關(guān)。④急性一氧化碳中毒過(guò)早停止治療特別是高壓氧治療及假愈期精神受刺激容易發(fā)生DEACMP。⑤假愈期過(guò)度疲勞或腦外傷或腫瘤術(shù)后、上呼吸道感染等其他疾病易誘發(fā)DEACMP。

高壓氧治療DEACMP可以增高氧分壓，0.3 MPa壓力的高壓氧可明顯加速一氧化碳、細(xì)胞色素氧化酶解離，使Hb恢復(fù)攜氧功能，同時(shí)能提高機(jī)體氧含量，使組織得到足夠的溶解氧，迅速糾正低氧血癥;高壓氧可以恢復(fù)缺血半暗區(qū)域的細(xì)胞功能，降低腦水腫，促進(jìn)病灶區(qū)域內(nèi)毛細(xì)血管新生和側(cè)支循環(huán)建立，增加椎基底動(dòng)脈血流量，減輕再灌注損傷。此外，高壓氧還能提高氧的彌散量和彌散距離，可調(diào)節(jié)血管舒縮功能，增加缺血區(qū)血流量，阻斷缺氧與腦水腫之間的惡性循環(huán)，加速受損細(xì)胞修復(fù)，減輕腦細(xì)胞損傷程度，降低神經(jīng)細(xì)胞損傷程度。本組73例DEACMP經(jīng)高壓氧配合內(nèi)科綜合治療，總有效率達(dá)94.52%，療效確切。結(jié)果提示，及早識(shí)別，及早、足療程應(yīng)用高壓氧是DEACMP預(yù)后好的關(guān)鍵。

[1]母翠霞.急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病臨床觀察分析.中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥，2009，4(18):102-103.

[2]牛興榮.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病24例臨床分析.中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2010，2(3):68-69.

[3]吳風(fēng)英.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病38例臨床分析.中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2009，12(5):57-59.

[4]韓培海.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的相關(guān)因素分析.中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志，2009，26(1):100.

[5]侯燕芝.高壓氧對(duì)急性損傷期全腦缺血再灌注大鼠腦內(nèi)興奮性氨基酸水平的影響.中國(guó)康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志，2006，21(1):38.