機(jī)械輔助呼吸在重型顱腦損傷患者圍手術(shù)期應(yīng)用體會(huì)

張秀卿 張濤 連燁 金曉

顱腦損傷的危害是顯而易見(jiàn)的，其病死率和傷殘率均很高，是危害人民生命的急性創(chuàng)傷。因此，降低病死率，提高救治水平，始終是醫(yī)務(wù)工作者關(guān)注的問(wèn)題，在影響其預(yù)后的諸因素中，以腦缺氧最為突出，呼吸機(jī)的應(yīng)用在重型顱腦損傷的救治中日益重要。筆者就我院2005年8月至2009年6月收治的46例重癥顱腦損傷患者圍手術(shù)期應(yīng)用呼吸機(jī)輔助呼吸的救治情況及經(jīng)驗(yàn)進(jìn)行分析和總結(jié)。

1 資料與方法

1.1 一般資料46例中，男32例，女14例;年齡15～69歲。GCS3～8分為重型顱腦損傷。車禍32例，毆擊傷4例，墜落傷6例，其他4例。入院時(shí)均有不同程度的意識(shí)障礙，其中24例出現(xiàn)一側(cè)瞳孔散大，6例出現(xiàn)雙側(cè)瞳孔散大，3例有腦干傷表現(xiàn)，本組合并肺部挫傷6例。

1.2 血氧監(jiān)測(cè)指標(biāo)本組均有不同程度呼吸節(jié)律不整、頻率過(guò)高或過(guò)低，血氧飽和度(SaO2)監(jiān)測(cè)及血?dú)夥治鲲@示:SaO2＜0.9或動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)＜8.0 kPa 16例;SaO2在0.9～0.95或PaO2在8.0～10.5 kPa 2例;SaO2＞0.95或PaO2＞10.6 kPa 8例。

1.3 人工氣道的建立為保證呼吸道通暢，防止胃內(nèi)容物或分泌物誤吸，立即行氣管插管，有下述情況:術(shù)前有腦疝形成，呼吸節(jié)律不整、頻率超過(guò)25次/min，監(jiān)測(cè)顯示低氧血癥，均在準(zhǔn)備手術(shù)的同時(shí)給予呼吸機(jī)輔助呼吸，在機(jī)械通氣時(shí)保持PaO2≥10.76 kPa，PaCO2持續(xù)在4.0 kPa，因?yàn)檫^(guò)度換氣可以恢復(fù)腦血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能，加強(qiáng)氧化代謝及對(duì)抗病理性的血流動(dòng)力學(xué)異常，降低顱內(nèi)壓[4]。

2 結(jié)果

按GCS評(píng)分方法分為良好、中殘、重殘、植物生存、死亡。良好28例，中殘8例，重殘4例，植物生存3例，死亡3例。死亡原因:1例為嚴(yán)重腦挫傷后腦干功能衰竭，1例為原發(fā)腦干損傷，呼吸道并發(fā)癥1例。

3 討論

3.1 人腦占體重的8%左右，需氧量卻占全身需氧量的20%～25%，腦對(duì)缺氧的耐受性也最差。腦外傷后，腦血管出現(xiàn)反射性收縮，造成缺血、缺氧，繼而血管擴(kuò)張、靜脈瘀血，腦組織腫脹，腦毛細(xì)血管通透性增加，使腦水腫進(jìn)一步加劇，顱內(nèi)壓增高，腦組織缺血、缺氧更加嚴(yán)重，形成惡心循環(huán)。顱腦創(chuàng)傷后低氧血癥常立即發(fā)生，然而，臨床上判斷缺氧的程度卻十分困難，通常要在PaO2＜6.7kPa時(shí)才有缺氧癥狀，發(fā)紺的出現(xiàn)往往標(biāo)志著組織缺氧已非常嚴(yán)重[1]。因此，及時(shí)了解腦組織氧合程度及酸堿狀況，盡早采取相應(yīng)的治療措施，對(duì)降低顱腦創(chuàng)傷的病死率具有重要意義[2]。

3.2 重型顱腦損傷后咳嗽反射遲鈍或消失，氣管內(nèi)分泌物的滯留及發(fā)生誤吸、窒息等是引起肺部感染的主要原因，肺部感染產(chǎn)生的低氧血癥，又反作用于大腦，使腦水腫加重，形成惡性循環(huán)。重型顱腦損傷患者術(shù)前保持呼吸道通暢，盡早氣管插管，已有呼吸衰竭表現(xiàn)者。

3.3 外傷后急性腦缺氧導(dǎo)致的二次腦損傷已為基礎(chǔ)研究所證實(shí)，目前重型顱腦損傷急性彌漫性腦腫脹的發(fā)病機(jī)制仍不明確，但嚴(yán)重缺氧會(huì)進(jìn)一步加劇腦組織缺氧腫脹、顱內(nèi)壓增高、腦灌注不足、更為嚴(yán)重的缺氧，形成惡性循環(huán)[3，4]。本組70%術(shù)前有氣道不暢病史，也就是說(shuō)術(shù)前有不同程度缺氧病史，術(shù)后常規(guī)應(yīng)用呼吸機(jī)輔助呼吸，有助于維持正常血氧濃度，保障腦組織代謝，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)。其呼吸機(jī)通氣應(yīng)以小潮氣量，適當(dāng)加快呼吸頻率，保持輕度過(guò)度換氣狀態(tài)，即PCO225～30 mm Hg為宜，以促進(jìn)腦毛細(xì)血管床收縮、降低顱內(nèi)壓。肺功能無(wú)異常者，不宜使用呼氣末正壓通氣，以利腦靜脈回流[5]。

3.4 文獻(xiàn)報(bào)道在研究中發(fā)現(xiàn)重型顱腦損傷致體液免疫功能下降，其機(jī)理主要是由于創(chuàng)傷后合成、分泌增加的前列腺素E2是一種較強(qiáng)的免疫抑制劑，抑制B淋巴細(xì)胞，使機(jī)體產(chǎn)生Ig的能力下降，傷后β-EP顯著增多，高濃度的β-EP對(duì)紅細(xì)胞的免疫功能有抑制作用。紅細(xì)胞免疫功能下降，清除體內(nèi)超氧陰離子能力下降，體內(nèi)自由基積累增多致使肺部感染，加重低氧血癥。

3.5 機(jī)械輔助呼吸改善腦缺氧的機(jī)制提高血氧分壓，是解決低氧血癥最佳方法。機(jī)械輔助呼吸條件下可增加血漿物理溶解氧量，而血氧分壓的提高可有效提高血氧彌散量和有效彌散距離，從而顯著改善腦缺氧狀態(tài)。改善腦缺氧是防治腦水腫的重要措施[1]，減輕腦組織的繼發(fā)性損害，起到明顯的腦保護(hù)作用，腦缺氧的改善也可降低顱內(nèi)壓。重癥顱腦損傷患者機(jī)械輔助呼吸的早期應(yīng)用，可明顯改善腦血循環(huán)及腦缺氧，以挽救處于臨界狀態(tài)受損傷的神經(jīng)細(xì)胞功能[6]。

3.6 呼吸機(jī)模式的選擇根據(jù)患者傷情及肺部是否存在有基礎(chǔ)病，給予個(gè)體化方案，常采用同步間歇指令通氣(SIMV)，①由于使自主呼吸和IPPV有機(jī)結(jié)合，有利于患者有效通氣量的保證。②允許自主呼吸的存在，有利于患者呼吸肌功能的維持和鍛煉，有利于防止呼吸肌萎縮和呼吸機(jī)的依賴。③增加患者的舒適度，減少鎮(zhèn)靜劑和肌肉松弛劑的需要，降低平均氣道壓。④當(dāng)PaCO2過(guò)高或過(guò)低時(shí)，可通過(guò)患者對(duì)自主呼吸的節(jié)來(lái)加以糾正，從而減少通氣不足或通氣過(guò)度的機(jī)會(huì)。還可選擇同步間歇指令(SIMV)+壓力支持(PSV)，同步間歇指令(SIMV)+壓力支持(PSV)+呼氣末正壓通氣(PEEP)的通氣模式，PEEP維持在8～20 cmH2O范圍內(nèi)。在治療顱腦損傷的同時(shí)，針對(duì)合并的ARDS采取加強(qiáng)抗炎、適度的水負(fù)平衡以及適量的糖皮質(zhì)激素治療等。本組呼吸應(yīng)用3～12 d，較同期類似病情未用呼吸機(jī)者，治療效果差異明顯，應(yīng)用組存活率高，生存質(zhì)量高。

總之，重型顱腦損傷是神經(jīng)外科常見(jiàn)急癥，病死率致殘率很高，本組患者圍手術(shù)期應(yīng)用呼吸機(jī)輔助呼吸，明顯提高患者生存質(zhì)量、降低病死率、致殘率。作者體會(huì)，在綜合治療同時(shí)，有條件情況下，一定要及早及時(shí)應(yīng)用呼吸機(jī)輔助呼吸糾正低氧血癥，為手術(shù)創(chuàng)造機(jī)會(huì)，可降低患者病死率、致殘率，提高患者生存質(zhì)量。

[1]曾因明.危重病學(xué).第1版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2000:143-156.

[2]江基堯，朱誠(chéng).顱腦創(chuàng)傷臨床救治指南修訂版.上海:第二軍醫(yī)大學(xué)出版社，1999:59-60.

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[5]郭曉明，李安民，張志文，等.雙側(cè)瞳孔散大的外傷性腦疝手術(shù)療效分析.中華創(chuàng)傷雜志，2006，22(6):431-433.

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