韓新海
1.1 觀察對(duì)象 本組病例86例,男52例,女34例,年齡23~69歲,平均46歲;其中非吸煙患者10例;所有患者在檢查前均未接受抗Hp治療。
1.2 方法 對(duì)來(lái)院作胃鏡檢查的患者用隨機(jī)采樣方式,Hp采用快速尿素酶試驗(yàn)與組織學(xué)檢測(cè),兩者均為陽(yáng)性者確定為Hp感染。在胃鏡檢查前采用問(wèn)卷方式?jīng)Q定患者吸煙情況。根據(jù)世界衛(wèi)生組織關(guān)于吸煙的定義,將“一生中連續(xù)或累積吸煙6個(gè)月或以上者”定為吸煙者。胃鏡檢查時(shí)留取胃液,同時(shí)抽血備用。EGF檢測(cè)試劑有美國(guó) R&D公司提供 EGF ELISA進(jìn)口分裝試劑盒進(jìn)行測(cè)定,具體操作按說(shuō)明書(shū)進(jìn)行。儀器為安圖公司2010酶標(biāo)儀測(cè)定EGF含量。
120 例患者中,HP陽(yáng)性者86例,陽(yáng)性率為71.7%。吸煙組HP感染率均顯著高于非吸煙組(t=19.5,P<0.01),吸煙組EGF含量均顯著高于非吸煙組(t=19.5,P<0.01),而同一患者EGF含量血液中與胃液中陽(yáng)性率則無(wú)明顯差異。Hp陽(yáng)性患者血液及胃液中EGF含量均低于Hp陰性患者。見(jiàn)附表 1,2。
表1
表2
胃癌是作為人類(lèi)的第四大惡性腫瘤,其死亡率居世界第二位。其中約60%~80%的胃癌患者中可以檢測(cè)到幽門(mén)螺旋桿菌(Helicobacterpylori,Hp)。2005年世界諾貝爾醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予了發(fā)現(xiàn)Hp的兩位醫(yī)生Warren和Marshall。在患者有Hp感染一慢性胃炎一黏膜萎縮一異型增生一胃癌這一發(fā)病模式中,Hp作用于起始階段,往往發(fā)生先導(dǎo)作用。目前有關(guān)Hp與胃癌變關(guān)系的研究主要基于動(dòng)物實(shí)驗(yàn)、分子生物學(xué)和人群干預(yù)方面。目前從基因水平上研究胃癌變過(guò)程的發(fā)病機(jī)制已成為熱點(diǎn)。胃黏膜Hp的感染已成為全球性問(wèn)題,引起了各國(guó)學(xué)者的注意,目前認(rèn)為幽門(mén)螺桿菌感染可引起慢性胃炎、胃十二指腸潰瘍等。從流行病學(xué)的角度上看,Hp的感染與年齡、性別、種族、社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位、受教育程度、吸煙、飲酒等諸多因素有關(guān)。本研究中吸煙患者Hp檢出率明顯高于非吸煙患者,提示吸煙易導(dǎo)致Hp感染,這與國(guó)內(nèi)外學(xué)者報(bào)道一致。吸煙不但能增加Hp感染還能增加根治Hp的失敗率,提倡戒煙可能會(huì)防止或減少胃黏膜Hp的感染,對(duì)預(yù)防常見(jiàn)胃病的發(fā)生有重要意義,值得重視。
HP感染與血液、胃液中EGF含量的關(guān)系,人類(lèi)的EGF產(chǎn)生于頜下腺,十二指腸Brunner腺及胰腺,對(duì)于促進(jìn)黏膜DNA合成,刺激組織生長(zhǎng)及修復(fù),抑制胃酸分泌,對(duì)胃黏膜細(xì)胞的增殖起重要作用,HP及其毒素有抑制EGF及其受體結(jié)合的作用,提示EGF含量與CagA+HP感染有關(guān)。本研究顯示HP陽(yáng)性患者胃液中EGF含量明顯低于HP陰性患者。EGF的黏膜保護(hù)作用可能是通過(guò)中介因素的參與而發(fā)揮的間接作用。EGF是由53個(gè)氨基酸殘基組成的小分子多肽類(lèi)生長(zhǎng)因子。EGF能刺激上皮細(xì)胞的RNA、DNA和蛋白質(zhì)合成,促使黏膜上皮的增生,其作用是通過(guò)與細(xì)胞膜上的表皮生長(zhǎng)因子受體(EGFR)結(jié)合來(lái)實(shí)現(xiàn)的。EGF的正常表達(dá)引起胃黏膜增殖在慢性萎縮性胃炎病變愈合過(guò)程中發(fā)揮重要作用,但一旦過(guò)表達(dá)則可使細(xì)胞過(guò)度增生,過(guò)度增生的細(xì)胞易發(fā)生變異并可逐步向惡性表型轉(zhuǎn)化。EGF不同程度的表達(dá)能調(diào)節(jié)和刺激細(xì)胞增殖水平,促進(jìn)細(xì)胞分裂并向癌前病變發(fā)展。
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