覃云濤
臨床報道肺心病并低蛋白血癥文章較多,而除外肺心病的慢性心力衰竭并低蛋白血癥報道較少,現(xiàn)將我院2006~2010年收治除外肺心病的慢性心力衰竭并低蛋白血癥的臨床資料進行分析,為慢性心功能不全并低蛋白血癥患者的防治提供依據(jù)。
1.1 一般資料 選取2006年1月至2010年12月本院收治除外肺心病的慢性心力衰竭患者的91例,根據(jù)入院血清蛋白分為正常血清蛋白組和低血清蛋白組,其中正常血清蛋白組
48例,男32例,女16例,平均(61.5±5.2)歲,平均住院(6.8±1.5)d,死亡10例;低血清蛋白組43例(并除外原發(fā)肝、腎疾病導(dǎo)致低蛋白血癥),男28例,女15例,平均(68.8±7.8)歲,平均住院(9.3±1.8)d,死亡18例。并發(fā)低血清蛋白組基礎(chǔ)疾患包括:風濕性心臟病7例,高血壓心臟病11例,冠心病9例,擴張型心肌病8例,老年退行性心瓣膜病5例,先天性心臟病3例。
1.2 方法和診斷標準 慢性心力衰竭診斷標準,參考2007年參考2007年《慢性心力衰竭診斷治療指南》[1],心功能分級采用NYHA分級,入選病例心功能均在Ⅱ級以上。方法:①入院次日早晨抽取空腹靜脈血5 ml,檢測肝功血漿白蛋白,血清白蛋白正常值35~55 g/L作標準,低于35 g/L為低蛋白血癥。其中30~34 g/L為輕度低蛋白血癥,25~29 g/L為中度低蛋白血癥,<25 g/L為重度低蛋白血癥;②超聲心動圖檢測左心室射血分數(shù)LVEF;③入院常規(guī)按慢性心力衰竭治療,如利尿、應(yīng)用腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑、受體阻滯劑、正性肌力藥物等治療。
1.3 統(tǒng)計學方法 用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計學處理,計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,兩樣本均數(shù)比較采用t檢驗,計數(shù)資料用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
本資料低蛋白血癥組較正常血清蛋白組在性別、LEVF、住院日、死亡人數(shù)均有統(tǒng)計學意義(P<0.05),兩組年齡構(gòu)成比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。
表1 兩組患者的觀察指標的比較(±s)
表1 兩組患者的觀察指標的比較(±s)
<0.01 >0.05 <0.01 <0.05 <0.01組別 例數(shù) 男性 年齡(歲) LVEF(%) 住院日(d)43 28 68.8±7.8 30.88±4.8 9.3±1.8 18正常血清蛋白組 48 32 61.5±5.2 39.33±3.6 6.8±1.5 10 P值死亡人數(shù)低血清蛋白組
3.1 本組除外肺心病的慢性心力衰竭并低蛋白血癥43例,其基礎(chǔ)疾病高心病、冠心病共20例,占本組46.51%,為本組主要基礎(chǔ)疾病,與我國目前引起CHF的基礎(chǔ)心臟構(gòu)成比一致[2],也是我國目前主要心血管疾病,因此,我們應(yīng)該加強心血管疾病防治,特別是高血壓病的一級、二級防治。
3.2 慢性心力衰竭是大多數(shù)心血管疾病的最終歸宿,也是心血管疾病最主要死亡原因。CHF患者并發(fā)低蛋白血癥的機理:①胃腸道瘀血或(和)慢性心力衰竭致胃腸道缺氧,引起腹脹、惡心嘔吐、食欲不振,導(dǎo)致蛋白質(zhì)的攝入不足和吸收障礙。②肝臟瘀血或心力衰竭致缺氧,導(dǎo)致肝代謝能力及蛋白合成的能力下降。③慢性疾病、嚴重感染、應(yīng)激等導(dǎo)致基礎(chǔ)代謝率增加,對能量的需求增大,同時改變耗能途徑,機體通過大量分解蛋白質(zhì)獲得能量。④對外源性營養(yǎng)底物反應(yīng)差。⑤腫瘤壞死因子(TNF)、白介素-1(IL-1)、IL-6等炎癥介質(zhì)作用于肝細胞抑制白蛋白mRNA表達,影響機體蛋白、脂肪、糖的代謝,最終導(dǎo)致低蛋白血癥。⑥在機體嚴重應(yīng)激狀態(tài)下,肝臟通過降低白蛋白的產(chǎn)生而優(yōu)先合成急性時相蛋白(如C反應(yīng)蛋白等),同時體內(nèi)呈高代謝反應(yīng),迅速導(dǎo)致蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良,致使血清白蛋白水平降低[3]。⑦心力衰竭并胸腔積液或心源性肝硬化致血清蛋白漏入胸、腹腔。CHF并低蛋白血癥造成機體危害有:①低蛋白血癥可引起血漿膠體滲透壓下降,大量液體潴留于組織間隙,有效循環(huán)血量減少,加上CHF心排血量不足,致組織、器官缺血缺氧,可造成多臟器功能不全;②血清白蛋白下降導(dǎo)致抗體合成的各種酶減少,酶活性降低,使機體免疫功能低下,增加感染機會,反過來加重心衰和危重患者的病情;③CHF患者的血清白蛋白水平降低參與了心力衰竭發(fā)生發(fā)展的病理生理過程,而且CHF患者低蛋白血癥的出現(xiàn)使心力衰竭的程度進一步惡化[4]。本組資料低血清蛋白組住院天數(shù)較正常血清蛋白組有統(tǒng)計學意義(P<0.05),低血清蛋白組病死率較正常血清蛋白組有統(tǒng)計學意義(P<0.01),提示CHF并低蛋白血癥病情相對較重,預(yù)后不良,臨床應(yīng)引起高度重視并及時糾正低蛋白血癥,降低病死率。
3.3 本組資料顯示低血清蛋白組LVEF低于正常白蛋白水平組,兩組比較有非常顯著性差異(P<0.01),說明CHF并低蛋白血癥心功能狀況較差,文獻報道血清蛋白水平與LVEF水平呈正相關(guān)[4],如并發(fā)低蛋白血癥,血清蛋白水平越低心功能越差,臨床上應(yīng)高度重視治療原發(fā)病和心力衰竭控制,盡量避免并發(fā)低蛋白血癥,如并發(fā)低蛋白血癥,應(yīng)及時糾正低蛋白血癥。
3.4 人們對人血白蛋白治療CHF并低蛋白血癥存在爭議,認為會加重心衰,但有文獻報導(dǎo)在綜合治療基礎(chǔ)上加用白蛋白治療,顯示出較好療效,其可提高有效動脈血容量,減少心臟后負荷,降低腎血管阻力,改善心肌收縮力,增加利尿作用[5]。本組病例未進行人血白蛋白治療研究,但本人認為應(yīng)在積極治療原發(fā)病和綜合治療基礎(chǔ)上,根據(jù)患者心功能狀況,可小劑量分次輸注人血白蛋白,提高機體白蛋白水平,協(xié)助利尿,改善心衰,同時可提高機體免疫力,降低感染機會,提高患者生存率。
總之,CHF并低蛋白血癥會加重心衰,降低機體免疫力,增加感染機會,病情相對較重,預(yù)后不良,臨床應(yīng)引起高度重視,在積極治療原發(fā)病和綜合治療基礎(chǔ)上,根據(jù)患者心功能狀況,小劑量分次輸注人血白蛋白,改善心功能,提高患者生存率。
[1]中華醫(yī)學會心血管分會.中華心血管雜志編輯委員會.慢性心臟衰竭診斷治療指南.中華心血管雜志,2007,35:1076.
[2]陸再英,鐘南山.內(nèi)科學.第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:170.
[3]黃大海,齊海梅,等.低蛋白血癥與老年慢性心力衰竭患者預(yù)后的關(guān)系.內(nèi)科急危重癥雜志,2010,16(2):69.
[4]孫志軍,宮丹丹,等.血清白蛋白水平變化與慢性充血性心力衰竭關(guān)系的研究.山西醫(yī)藥雜志,2009,38(5):416-417.
[5]景德全,等.人體白蛋白治療頑固性慢性心力衰竭的療效觀察.河南預(yù)防醫(yī)學雜志,2004,15(3):181.