小劑量甲基強(qiáng)的松龍治療毛細(xì)支氣管炎療效觀察

馬曉欣

（山東省臨沂市人民醫(yī)院，山東 臨沂 276003）

毛細(xì)支氣管炎是以嚴(yán)重喘憋為主要臨床表現(xiàn)的特殊類型的肺炎，僅見于2歲以內(nèi)的嬰幼兒，主要由呼吸道合胞病毒（RSV）感染所致。此外，副流感病毒、流感病毒、腺病毒、呼腸病毒、鼻病毒、人肺炎支原體均可引起毛細(xì)支氣管炎。臨床上以喘憋、陣發(fā)性咳嗽癥狀為主，部分患兒可伴有發(fā)熱，重者出現(xiàn)呼吸、循環(huán)衰竭。臨床癥狀緩解較慢，且有喘息癥狀反復(fù)發(fā)作的傾向，目前主要采用吸氧、保持呼吸道通暢、平喘祛痰、鎮(zhèn)靜、抗感染、應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素等治療為主。其中激素的應(yīng)用對緩解毛細(xì)支氣管炎的喘憋癥狀十分關(guān)鍵，為比較甲基強(qiáng)的松龍與地塞米松治療毛細(xì)支氣管炎的效果，我科在2004年11月至2005年2月4個月期間對此進(jìn)行了比較觀察，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究對象選2010年11月至2011年2月4個月在我科住院的85例毛細(xì)支氣管炎患兒，隨機(jī)分為兩組，全部病例均符合毛細(xì)支氣管炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，入院時發(fā)病時間≤7d，均有喘憋、陣發(fā)性咳嗽、煩躁哭鬧、肺部有哮鳴音，部分患兒肺部有濕啰音，少部分患兒有發(fā)熱，以中度發(fā)熱為主。胸片均有通氣量增大伴肺紋理增粗或點(diǎn)片狀陰影。部分患兒有呼吸衰竭、循環(huán)衰竭。并除外先天性心臟病、結(jié)核感染、支氣管異物、氣道狹窄、先天性喉喘鳴等相關(guān)疾病。治療組45例，男25例，女20例；對照組40例，男23例，女17例。年齡2個月～24個月，平均7個月。兩組病例在發(fā)病年齡，發(fā)病后入院時間，臨床癥狀、體征等方面無差異，具有可比性。

1.2 治療方法

兩組病例均采用綜合治療，包括抗感染、吸氧、鎮(zhèn)靜、止咳祛痰、空氣壓縮泵吸入布地奈德混懸液和硫酸特布他林霧化液，有循環(huán)衰竭者加用血管活性藥物。治療組在此基礎(chǔ)上加用甲基強(qiáng)的松龍沖擊治療，劑量為4mg/ kg，每天1次，對照組用地塞米松，0.25mg/kg，每天1次，療程均為4～6d。

1.3 療效判斷標(biāo)準(zhǔn)

顯效：治療48h內(nèi)喘憋消失或明顯減輕，無煩躁，呼吸平穩(wěn)，心率減慢，肺部哮鳴音消失或明顯減少，住院時間≤5d。有效：治療5天內(nèi)喘憋及肺部哮鳴音消失，住院時間≤7d。無效：治療7d上述癥狀、體征改善，但未消失，住院時間＞7d。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

2 結(jié) 果

兩組患兒喘憋、肺部哮鳴音消失時間及住院天數(shù)見表1，兩組療效比較見表2。

表1 3項(xiàng)指標(biāo)觀察結(jié)果（±s）

表1 3項(xiàng)指標(biāo)觀察結(jié)果（±s）

兩組在以上3個觀察指標(biāo)方面有顯著性差異

喘憋消失（d） 哮鳴音消失（d） 住院天數(shù)治療組 2.95±0.74 3.87±1.27 6.07±1對照組 3.72±1.46 4.24±0.77 7±1.5 t=1.82 t=3.8 t=2.83 P＜0.05 P＜0.01 P＜0.01

表2 兩組療效比較

3 討 論

毛細(xì)支氣管炎其病理特點(diǎn)為廣泛的毛細(xì)支氣管炎性滲出和水腫，導(dǎo)致氣道狹窄。近年來有關(guān)毛細(xì)支氣管炎發(fā)病機(jī)制的探討，認(rèn)為其包含了由免疫細(xì)胞介導(dǎo)的氣道炎癥反應(yīng)，在患兒的氣道分泌物中發(fā)現(xiàn)了大量類似哮喘病人所特有的炎性介質(zhì)，如病毒特異性IgE、組織胺、花生四稀酸等，這些炎性介質(zhì)可導(dǎo)致氣道平滑肌收縮，血管舒張而致炎性滲出水腫，促進(jìn)氣道腺體分泌，導(dǎo)致毛細(xì)支氣管阻塞，引起喘憋。毛細(xì)支氣管炎患兒血中的CD4水平及Th2分泌的IL-4均高于同齡兒，提示毛細(xì)支氣管炎的發(fā)病與Th2介導(dǎo)的免疫反應(yīng)有關(guān)[2]。

腎上腺皮質(zhì)激素具有很強(qiáng)的抗炎、抗過敏、免疫抑制作用。其抗炎作用主要是通過減少炎癥周圍的免疫活性細(xì)胞，抑制吞噬細(xì)胞作用，穩(wěn)定溶酶體膜，減少前列腺素和相關(guān)物質(zhì)的產(chǎn)生，使血中的嗜酸粒細(xì)胞減少，抑制嗜酸粒細(xì)胞釋放組織胺、白三烯等物質(zhì)而發(fā)揮作用。

甲基強(qiáng)的松龍作為中效的糖皮質(zhì)激素，非特異性抗炎作用強(qiáng)而迅速，與呼吸系統(tǒng)糖皮質(zhì)激素受體親和力強(qiáng)，抗炎作用為地塞米松的5倍[3]。作用機(jī)制為減輕充血，降低毛細(xì)血管的通透性，抑制炎癥細(xì)胞向炎癥部位移動，阻止激肽類、組織胺、慢反應(yīng)物質(zhì)等炎性介質(zhì)的產(chǎn)生，抑制吞噬細(xì)胞作用，穩(wěn)定溶酶體膜，阻止補(bǔ)體參與炎癥反應(yīng)。甲基強(qiáng)的松龍達(dá)高峰時間快，30min可達(dá)血藥濃度高峰[4]，臨床起效快，可及時減輕患兒毛細(xì)支氣管黏膜充血、水腫、滲出，還能使痰液稀釋，并能增加支氣管平滑肌細(xì)胞膜上β受體的數(shù)目，增強(qiáng)氣道對β2受體激動劑的敏感性，解除氣道痙攣，使支氣管擴(kuò)張[5]。易于通過咳嗽自主排痰，通暢氣道，改善通氣功能。有報道[6]甲基強(qiáng)的松龍治療后IL-4和IL-10降低，IL-2和IFN-γ變化不明顯，說明其可有效抑制IL-4和IL-10分泌，糾正Th1/Th2失衡，且對生長激素和蛋白合成無影響，有利于病情好轉(zhuǎn)，可使毛細(xì)支氣管炎后喘息的復(fù)發(fā)機(jī)會減少。

本文觀察資料顯示，甲基強(qiáng)的松龍治療組患兒喘憋消失時間、肺部哮鳴音消失時間及住院天數(shù)均較對照組明顯減少（P＜0.01）；治療組顯效率71.1%，有效率28.9%，對照組顯效率32.5%，有效率42.5%，無效率25%，兩組療效比較有顯著性差異（P＜0.01）。認(rèn)為對毛細(xì)支氣管炎應(yīng)用激素治療時應(yīng)首選甲基強(qiáng)的松龍。

[1]陳育智,華文漢,文照明,等.兒童哮喘診斷標(biāo)準(zhǔn)和治療常規(guī)[J].中華兒科雜志,1993,31(5):222-223.

[2]Paolo M.Cellular immunity is activated and a Th2 response is associated with early wheezing in infants after bronchiolitis[J].J Pediatr,1997,130(5):584-591.

[3]黃英,彭東紅,李北渠,等.大劑量甲基強(qiáng)的松龍沖擊治療毛細(xì)支氣管炎并呼吸衰竭的臨床觀察[J].小兒急救醫(yī)學(xué),2004,11(5):304.

[4]中華人民共和國衛(wèi)生部.小兒肺炎防治方案[J].中華兒科雜志,1987(25):47-49.

[5]陳新謙,金有豫.新編藥物學(xué)[M].14版,北京:人民衛(wèi)生出版社,1998:421.

[6]孔令俠,張寶華,褚福明,等.甲基強(qiáng)的松龍與地塞米松治療重癥毛細(xì)支氣管炎的療效與安全性研究[J].山東醫(yī)藥,2005,45(4):9.