乙己蘇對(duì)老年患者糖尿病酮癥酸中毒的療效評(píng)價(jià)

黃冬云,許文景,張旭東

(江蘇省蘇北人民醫(yī)院老年科,江蘇揚(yáng)州,25001)

糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是糖尿病患者在感染、飲食不當(dāng)、外傷、手術(shù)、心肌梗死、腦卒中等應(yīng)激狀態(tài)下,升糖激素不適當(dāng)升高,使原已功能不全的胰島功能進(jìn)一步衰竭,胰島素分泌嚴(yán)重不足,造成糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂以至水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào),出現(xiàn)高血糖、高血酮、脫水、電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒等癥候群,為臨床常見(jiàn)的糖尿病急性并發(fā)癥,病死率隨年齡的增大而增高。老年糖尿病患者,因?yàn)楹喜⒍喾N疾患,合成蛋白質(zhì)能力下降,機(jī)體組織修復(fù)能力及抵抗力下降,病情較難控制,預(yù)后較差。從DKA的發(fā)病機(jī)制角度考慮,乙己蘇是人工合成的環(huán)狀14氨基酸肽,與天然生長(zhǎng)抑素在化學(xué)結(jié)構(gòu)和作用方面完全相同,具有抑制胰島素拮抗激素(胰高血糖素)的作用,本研究評(píng)估乙己蘇在治療DKA中的臨床價(jià)值。

1 資料和方法

1.1 一般資料

2008年3月～2010年7月在江蘇省蘇北人民醫(yī)院老年科住院的老年DKA患者共17例,男性11例,女性6例,年齡73～86歲,平均(81.3±7.9)歲,均符合以下條件:①所有患者均符合DKA的診斷標(biāo)準(zhǔn),血糖>13.9 mmol/L,血β-HB>0.6 mmol/L,尿酮體陽(yáng)性,PH<7.35,CO2CP<<18mmoL/L,AG>12mmol/L。

1.2 方法

所有病例分為2組:其中8例接受傳統(tǒng)治療組(OT),另9例接受傳統(tǒng)治療加乙己蘇組治療(ST),2組年齡,性別無(wú)顯著差異。OT包括:①輸液:前2 h補(bǔ)充生理鹽水1～2 L,前4 h補(bǔ)充失水的1/3～1/2,血糖<13.9 mmol/L后改為5%葡萄糖。②補(bǔ)充胰島素:靜脈滴注胰島素0.1 U/(kg·h),血糖<13.9 mmol/L 后按胰島素:葡萄糖=1:(2～6)給藥。③補(bǔ)鉀:使血鉀維持在4～5 mmol/L。④糾正酸中毒:pH<7.1;<5.3 mmol/L時(shí),予以1.25%碳酸氫鈉100～200 mL靜滴。ST:除上述治療外加乙己蘇以250 μ g/h的速度靜脈滴注。

1.3 標(biāo)本采集及實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)方法

每2小時(shí)測(cè)1次末梢手指血血糖,血糖監(jiān)測(cè)采用強(qiáng)生微量血糖儀測(cè)定,每4小時(shí)監(jiān)測(cè)1次動(dòng)脈血?dú)夥治?PH,AG,),電解質(zhì),β-HB,均由本院中心實(shí)驗(yàn)室完成。

1.4 判斷標(biāo)準(zhǔn)

DKA緩解標(biāo)準(zhǔn):血糖<13.9 mmoL/L,血β-HB<0.6 mmoL/L,尿酮體陰性,pH>7.35或CO2CP>>18 mmoL/L,AG≤12 mmoL/L。

2 結(jié) 果

2組臨床療效比較OT與ST2組無(wú)明顯差異。

2組治療后各項(xiàng)指標(biāo)比較OT與ST 2組相比,BG、D-HB、pHNR、AG指標(biāo)間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與傳統(tǒng)治療組相比,ST組在降低血糖、血酮,緩解酸中毒和改善患者臨床癥狀方面具有明顯的優(yōu)勢(shì)。見(jiàn)表1。

表1 2組各指標(biāo)改善時(shí)間比較(h)

3 討 論

糖尿病酮癥酸中毒(DKA)為常見(jiàn)的糖尿病急性并發(fā)癥,具有極高的發(fā)病率及死亡率。胰島素缺乏及升血糖激素過(guò)量分泌是糖尿病酮癥發(fā)生的基本機(jī)制[1]。升血糖激素促進(jìn)了糖異生、抑制外周組織對(duì)葡萄糖的利用,促進(jìn)脂肪分解及酮體的生成,其中酮體的水平與胰高血糖素的水平直接相關(guān)[2]。DKA傳統(tǒng)的治療方法主要是補(bǔ)充胰島素和輸液糾正脫水,維持電解質(zhì)平衡。傳統(tǒng)治療病情緩解較慢,且容易反復(fù),易出現(xiàn)腦水腫、循環(huán)衰竭而致死。生長(zhǎng)抑素類似物既往被用于治療神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤,血管活性腸肽腫瘤,類癌瘤,先天性微絨毛萎縮癥,胃腸道出血,短腸綜合癥,1型糖尿病,黎明現(xiàn)象等。國(guó)外有研究報(bào)道使用生長(zhǎng)激素成功治療糖尿病相關(guān)自主神經(jīng)病變,胰高血糖素瘤引起的糖尿病酮癥性昏迷及短期預(yù)防重癥糖尿病酮癥[1-4],且能顯著減少胰島素的使用劑量[1-2],其作用緣于抑制酮體生成及減少胰高血糖素及生長(zhǎng)激素的分泌,在胰島素依賴型糖尿病患者中公認(rèn)為通過(guò)降低糖蛋白及生酮率來(lái)起作用的[3],但臨床上用于治療DKA有效性尚未肯定。

根據(jù)生長(zhǎng)抑素具有抑制胰升血糖素和生長(zhǎng)激素的藥理特性,拮抗胰島素抵抗,抑制葡萄糖和甘油三酯的吸收作用,本研究選用乙己蘇(其化學(xué)結(jié)構(gòu)和作用與天然生長(zhǎng)抑素完全相同),探討其在DKA治療中的臨床價(jià)值。本研究發(fā)現(xiàn)與傳統(tǒng)治療組(OT)相比,加用乙己蘇后,ST組在 BG、β-HB、pH、AG、HCO3-指標(biāo)間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),在降血糖、血酮、尿酮轉(zhuǎn)陰,緩解酸中毒上時(shí)間顯著縮短,具有明顯優(yōu)勢(shì),可較快改善休克、昏迷等癥狀?？赡苡捎谟^察病例偏少,2組的臨床療效無(wú)明顯差異。但2組在生化指標(biāo)的改善上差異還是比較顯著的。高血糖得到明顯控制,且加用乙己蘇后胰島素使用劑量也有所下降,對(duì)臨床DKA治療有積極指導(dǎo)作用,控制老年DKA患者病情發(fā)展,繼而并發(fā)心腦血管并發(fā)癥也隨之下降。

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