彭 燕,劉志偉
深圳市西鄉(xiāng)人民醫(yī)院檢驗(yàn)科,深圳 518101
肺炎支原體是肺炎支原體肺炎(MPP)的主要病原體之一,其引發(fā)的疾病除了與支原體的直接感染有關(guān)外,還與患者本身的免疫功能有關(guān)[1],為進(jìn)一步探討支原體肺炎的發(fā)病機(jī)制及治療方案,本文對(duì)45例MPP患兒在治療過(guò)程中外周血白介素-6(IL-6)和超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)的水平進(jìn)行檢測(cè)。為MPP患兒的免疫學(xué)診斷和治療提供理論依據(jù)。
1.1.1 MPP組 選取2010年3月~2011年3月我院收治確診的 MPP患兒45例,男 25例,女20例;年齡 1~13歲,平均(5.0±0.8)歲。除發(fā)熱、咳嗽等癥狀外,肺部可聞及中小水泡音和(或)X線片檢查示肺部病灶,臨床診斷符合《實(shí)用兒科學(xué)》中MPP患兒入選標(biāo)準(zhǔn)[2],血清抗體肺炎支原體(MP)IgM陽(yáng)性,且無(wú)其他病原感染的臨床及實(shí)驗(yàn)室證據(jù)?;純翰裳俺龑?duì)癥(退熱、祛痰、止咳)處理外,未經(jīng)抗MP等特殊治療。
1.1.2 對(duì)照組 選擇我院同期正常體檢兒童30例,男16例,女14 例;年齡 2~12 歲,平均(6.0±0.7)歲。 無(wú)器質(zhì)性疾病,近 2 周內(nèi)無(wú)呼吸道感染,無(wú)其他急、慢性疾病,無(wú)過(guò)敏性及與免疫密切相關(guān)的疾病。兩組兒童年齡、性別比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2.1 標(biāo)本采集 MPP組患兒在抗炎治療前和治療后10 d分別采集清晨空腹靜脈血3 ml,對(duì)照組同樣采集靜脈血3 ml。分別離心后留取血清放入4~8℃低溫冰箱保存,進(jìn)行IL-6的水平檢測(cè)。
1.2.2 指標(biāo)的測(cè)定 IL-6的檢測(cè)采用美國(guó)BECKMAN COULTER Unicel TMDXI 600檢測(cè)儀及其原裝配套試劑;hs-CRP的檢測(cè)采用采用日立7170S全自動(dòng)生化分析儀進(jìn)行測(cè)定,試劑購(gòu)自日本生研株式會(huì)社;均嚴(yán)格按照說(shuō)明書(shū)操作。
采用SPSS 11.5統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,組間比較采用兩組獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
治療前MPP組血清IL-6、hs-CRP均高于對(duì)照組,差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);MPP組治療后血清IL-6、hs-CRP均低于治療前,差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);MPP組治療后血清IL-6、hs-CRP與對(duì)照組比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。 見(jiàn)表 1。
表1 兩組血清白介素-6和超敏C反應(yīng)蛋白的檢測(cè)結(jié)果比較()
表1 兩組血清白介素-6和超敏C反應(yīng)蛋白的檢測(cè)結(jié)果比較()
注:與治療前比較,t=6.11,*P<0.01;t=11.59,△P<0.01
MPP在臨床上大多數(shù)表現(xiàn)為呼吸道感染綜合征,僅根據(jù)臨床表現(xiàn)常難與病毒、細(xì)菌和結(jié)核感染鑒別,給臨床治療帶來(lái)一定的困難。而MP是一類對(duì)β-內(nèi)酰胺類抗生素不敏感、缺乏細(xì)胞壁、形態(tài)上呈高度多樣性、能通過(guò)除菌濾器、并能在無(wú)生命培養(yǎng)基中生長(zhǎng)繁殖的最小的原核細(xì)胞型微生物,是引起呼吸道感染的常見(jiàn)病原體之一,臨床上大多數(shù)表現(xiàn)為呼吸道感染綜合征。
IL-6是一種多功能的急性反應(yīng)性細(xì)胞因子,在機(jī)體受到細(xì)菌、病毒感染和其他損傷等刺激作用下,由T淋巴細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞等細(xì)胞大量分泌,在細(xì)胞炎癥反應(yīng)和組織損傷中處于中樞地位,可以促進(jìn)平滑肌細(xì)胞的有絲分裂;刺激血管活性物質(zhì)的釋放,參與疾病的發(fā)生與發(fā)展過(guò)程[3]。本資料顯示,MPP組治療前的IL-6濃度[(17.65±2.50)mg/L]明顯高于治療后的 IL-6 濃度[(7.42±0.87)mg/L]與正常對(duì)照組患兒的IL-6濃度。提示小兒感染肺炎支原體后造成的局部損傷,激活了以淋巴細(xì)胞為主的各種炎癥細(xì)胞,使IL-6的分泌水平增高。表明臨床上測(cè)定血清IL-6水平有助于監(jiān)測(cè)MPP患兒的臨床治療效果。
hs-CRP屬參與局部或全身炎癥反應(yīng)的急性時(shí)相反應(yīng)蛋白,是人體非特異性炎性反應(yīng)存在及活動(dòng)的重要標(biāo)志物之一,主要由細(xì)胞因子(如IL-6)誘導(dǎo)肝臟細(xì)胞產(chǎn)生[4-5]。hs-CRP是目前所知較為敏感的急性期反應(yīng)的炎癥標(biāo)志物。正常人血清中含量極小,當(dāng)機(jī)體受到急性創(chuàng)傷或細(xì)菌感染等炎癥刺激后,hs-CRP濃度可以在幾小時(shí)內(nèi)迅速升高,在1~2 d達(dá)高峰,隨著感染的加重而持續(xù)升高[6]。本資料顯示,MPP組治療前的 hs-CRP 濃度[(25.32±3.80)mg/L]明顯高于治療后的 hs-CRP 濃度[(2.56±0.45)mg/L]與對(duì)照組患兒的hs-CRP 濃度。說(shuō)明機(jī)體在MP感染狀態(tài)下,可以產(chǎn)高濃度的hs-CRP,而hs-CRP可以結(jié)合或黏附在病原體的表面,從而啟動(dòng)機(jī)體的免疫防御作用;同時(shí)hs-CRP可以誘導(dǎo)產(chǎn)生補(bǔ)體參與機(jī)體免疫,殺傷病原體[7-8]。當(dāng)機(jī)體清除MP的感染后,機(jī)體的hs-CRP濃度將恢復(fù)到正常水平。
本資料結(jié)果顯示,MPP患者治療前血清hs-CRP水平升高和治療后血清hs-CRP水平降低,均與IL-6的表達(dá)呈正相關(guān),提示IL-6對(duì)hs-CRP的表達(dá)有重要的調(diào)節(jié)作用。表明血清hs-CRP和IL-6水平與MPP的病情有關(guān),聯(lián)合檢測(cè)血清hs-CRP和IL-6水平,可作為臨床藥物治療MPP患者是否有效的監(jiān)測(cè)指標(biāo)。
[1]馮雅娟,傅漢菁,劉曉燕.2型糖尿病患者皮膚微血流改變與病程的關(guān)系[J].微循環(huán)學(xué)雜志,2007,17(2)25-27.
[2]胡亞美,江載芳,褚福堂.適應(yīng)兒科學(xué)[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2003:1204-1205.
[3]袁志明.白介素-6與呼吸系統(tǒng)疾病[J].國(guó)個(gè)醫(yī)學(xué):呼吸系統(tǒng)分冊(cè),1997,17(1):33-55.
[4]Monrioka M,Hamada J,Hashiguchi A,et al.Contribution of angiotensinconverting enzyme and angiotensinⅡto ischemic stroke:their role in the formation kf stable and unstable carotid atberoselerotic plaques[J].Surg Neurol,2004,62:292-301.
[5]Cui R,Tieu b,Recinos A,et al.RhoA mediates angiotensinⅡ-induced phosphor-Ser536 nuclear factor kappaB/RelA subunit exchange on the interleukin-6 promoter in VSMCs[J].Cire Res,2006,99:723-730.
[6]劉帥,熊其江.高敏C反應(yīng)蛋白在重癥肺炎支原體肺炎診斷中的意義[J].井崗山醫(yī)專學(xué)報(bào),2009,16(3):29-30.
[7]王縛鯤,王中華,安黎云,等.肺炎支原體肺炎患兒外周血中炎性因子變化及臨床意義[J].河北醫(yī)藥,2009,31(8):951-952.
[8]董青蘭,石磊.小兒肺炎支原體感染72例檢驗(yàn)結(jié)果分析[J].中國(guó)醫(yī)藥科學(xué),2011,1(13):141.