趙建平
山東省蓬萊市中醫(yī)院,山東 蓬萊 265600
硬膜下血腫是神經(jīng)內(nèi)外科顱內(nèi)、腦外常見出血性疾病,多伴有外傷史[1-2],但自發(fā)性硬膜下血腫由于好發(fā)于老年人,無確切外傷史,早期臨床癥狀和體征不明顯,臨床較易誤診,近年來隨著CT的廣泛應(yīng)用,自發(fā)性硬膜下血腫的檢出率明顯提高,在治療上由于傳統(tǒng)開顱手術(shù),創(chuàng)傷大、死亡率和致殘率高,受到一定限制,近年來微創(chuàng)技術(shù)廣泛開展,自發(fā)性硬膜下血腫微創(chuàng)清除成一種有效診療手段。我院2008~2010年16例經(jīng)CT檢查證實(shí)并行CT引導(dǎo)下微創(chuàng)治療,效果滿意,現(xiàn)將臨床CT表現(xiàn)與微創(chuàng)治療情況分析如下:
本組 16例中,男 11例,女 5例;年齡 67~80歲,平均(72.0±1.2)歲;腦血管病史7例,高血壓病史5例,糖尿病史4例;發(fā)病到就診時(shí)間1 d~3個(gè)月;均無外傷史,全部病例經(jīng)CT診斷。
首發(fā)癥狀頭痛、頭暈9例,情感淡漠、智能障礙6例,偏癱2例;入院時(shí)病情分級(jí)[3]:Ⅰ級(jí)7例,Ⅱ級(jí)5例,Ⅲ級(jí)4例。根據(jù)格拉斯哥評(píng)分(GCS):15 分 6 例,13~14 分 5 例;小于13分5例。出血量70~260 ml,平均119 ml(多田式公司計(jì)算)。CT掃描方法:采用德國西門子spirit雙螺旋CT機(jī)和美國lightspeet螺旋掃描機(jī),常規(guī)掃描層厚5 mm,層距5 mm,矩陣512×512,掃描范圍以O(shè)ML線為基線,向上連續(xù)掃描,共約20幅圖像,對(duì)于感興趣區(qū)再行2~3 mm掃描。
患者確診后均在1~3 h內(nèi)行血腫微創(chuàng)清除術(shù)治療,采用頭顱CT下定位法,在CT指導(dǎo)下用金屬柵欄條標(biāo)志物做引導(dǎo)物,選擇血腫最大層面、與血腫較小距離的CT層面為穿刺點(diǎn)和深度,選擇適當(dāng)長度的YL-1型顱內(nèi)血腫穿刺針[4-5],手術(shù)中盡量避開腦膜中動(dòng)脈區(qū)域,避免引起再發(fā)性出血,根據(jù)血腫深度選擇相應(yīng)長度的穿刺針,常規(guī)消毒,鋪無菌洞巾,2%利多卡因局麻成功后,用手電鉆帶穿刺針依次穿過頭皮、顱骨、硬腦膜后,卸下電鉆及鉆頭,插入針芯,見穿刺針推入血腫中心位置,從側(cè)管內(nèi)用5 ml針管緩慢抽吸,予以等量生理鹽水反復(fù)沖洗血腫,對(duì)于凝固血腫塊,可用針形粉碎器,加用尿激酶2萬~5萬U通過針形粉碎器快速注入血腫內(nèi),后閉管連接引流袋,閉管1~2 h開放引流,以后用肝素鹽水通過針形粉碎器反復(fù)沖洗,直到?jīng)_洗液變清為止,接引流管引流。手術(shù)后視病情緩解情況隨時(shí)復(fù)查CT。術(shù)中一次性血腫排盡 3例,占18.7%,排出>70%5例,占31.2%,排出50%~80%8例,占50%,對(duì)于殘余血腫用尿激酶3萬U+生理鹽水5 ml,行硬膜下強(qiáng)內(nèi)注射加閉2 h后引流。術(shù)后適當(dāng)使用止血及脫水藥物。當(dāng)患者臨床癥狀改善,引流達(dá)到3~5 d以上,復(fù)查CT,血腫消失或雖有殘留但呈現(xiàn)低密度改變時(shí)拔出引流管。
治療后及6~12個(gè)月進(jìn)行,應(yīng)用ADL分級(jí)法[6]:Ⅰ級(jí)指完全恢復(fù)日常生活,基本達(dá)到治愈;Ⅱ級(jí)部分恢復(fù)或可獨(dú)立生活;Ⅲ級(jí)指需人幫助,扶拐可行走,Ⅳ級(jí)保持意識(shí),但只能臥床;Ⅴ級(jí)為死亡。
本組均行顱腦 CT檢查并證實(shí)診斷,血腫發(fā)生于雙側(cè)6例,單側(cè)10例,幕上14例,幕下2例,大多在顱骨內(nèi)板下方呈高、等、低新月形影像(圖1a~1b),位于額顳頂部10例,額頂部4例,額顳部2例。所有病例均見腦室受壓,中線結(jié)構(gòu)移位。急性4例(3 d以內(nèi))表現(xiàn)為顱骨內(nèi)板下弧形、“3”字形,新月形高密度灶者2例;血腫密度欠均勻呈現(xiàn)類似硬膜外血腫梭形改變者1例(圖1a),血腫同側(cè)腦室擴(kuò)大者1例。亞急性(4 d~3周)6例,表現(xiàn)為低密度,混雜密度,低密度影內(nèi)見斑點(diǎn)狀新鮮出血的高密度,腦灰白質(zhì)結(jié)合部遠(yuǎn)離顱骨內(nèi)板(圖1b~1d),慢性期(3周以上)6例,呈梭形,密度為低密度甚至等同于腦脊液密度。本組采用CT定位,選擇適當(dāng)長度YL-1型一次性顱內(nèi)血腫粉碎穿刺針進(jìn)行微創(chuàng)治療(圖1e~1f),本組病例術(shù)后臨床癥狀均得到改善,并逐漸消失。1例因再發(fā)大量出血而死亡,隨訪全部病例,其余15例隨訪6~12個(gè)月未見血腫復(fù)發(fā)。神經(jīng)功能恢復(fù)情況:Ⅰ級(jí)10例;Ⅱ級(jí)3例;Ⅲ級(jí)2例
出血原因與臨床特征:硬膜下血腫是指硬腦膜與蛛網(wǎng)膜之間潛在腔隙內(nèi)的血腫,大多數(shù)由外傷所致,而自發(fā)性硬膜下血腫相對(duì)少見,多見于老年人。系因老年人腦萎縮,顱內(nèi)空間相對(duì)增大,硬膜下組織疏松,皮層橋靜脈懸跨于皮層表面與靜脈竇之間,很容易斷裂出血[7]。臨床特征:本組病例全部是老年患者,平均年齡(72±1.2)歲,并且均伴有不同程度腦萎縮,年齡較小者67歲,較大者80歲。從臨床特征來看,首發(fā)癥狀頭痛、頭暈9例,情感淡漠、智能障礙6例,偏癱2例,同其他腦血管病相比較無明顯特異性。既往史分析,腦血管病史7例,高血壓病史5例,糖尿病史4例,謝軒貴等[8]認(rèn)為糖尿病和腦血管病史是自發(fā)性硬膜下血腫的內(nèi)在因素。筆者認(rèn)為長期慢性高血壓不僅引起頸內(nèi)動(dòng)脈系血管改變,也可以造成皮層橋靜脈的脆性增加,從而易引起出血。
自發(fā)性硬膜下血腫的CT特點(diǎn)及應(yīng)用價(jià)值:亞急性和慢性多見,本組16例中,6例亞急性、6例慢性,綜合占75%,幕上較多,本組中有12例位于幕上,占75%,多分布大腦凸面,典型者為新月形、“3”字形,也可呈梭形。由于出血時(shí)間不同,可由高到低,也可因再次出血而使病灶密度復(fù)雜化,呈高、等、低以及各種形式混雜密度,無骨折征象,多伴有蛛網(wǎng)膜下腔的出血。自發(fā)性硬膜下血腫首選檢查方法是CT檢查,由于CT檢查快速、準(zhǔn)確,同時(shí)能進(jìn)行多方位的圖像重建或重組,故可從多角度、多方位來觀察血腫大小、范圍、周圍受累及情況,并能及時(shí)跟蹤血腫清除情況及觀察有無繼續(xù)或再出血,跟蹤及微創(chuàng)治療。
圖1 頭部CT
治療:治療包括內(nèi)科保守治療和外科開顱血腫清除,內(nèi)科保守治療原則是控制血壓、防治再出血、減少占位效應(yīng)、控制水腫,適用于出血量較少、并無繼續(xù)或再發(fā)出血者。外科開顱血腫清除是傳統(tǒng)的治療方法,尤其適合外傷后合并腦挫裂傷硬膜下血腫。缺點(diǎn)是手術(shù)創(chuàng)傷較大,并發(fā)癥多,施行全麻,對(duì)心肺影響較大。對(duì)于自發(fā)性硬膜下血腫,臨床上主要發(fā)生在老年人、多伴有高血壓、腦血管病、糖尿病史,腦內(nèi)改變以占位效應(yīng)、腦組織受壓為主癥,要解決的問題是減輕血腫的占位效應(yīng)、阻止進(jìn)行性水腫、預(yù)防腦組織損害;追求的手段是操作簡單而準(zhǔn)確、迅速有效、易行而安全,故微創(chuàng)治療也便成為可靠而實(shí)用的手段??傊?,自發(fā)性硬膜下血腫因臨床缺乏特異性,以往常被忽視,孫海濱等[9]認(rèn)為非常少見,但隨著CT普及,自發(fā)性硬膜下血腫漸成為老年性腦血管病一種常見病,對(duì)于老年患者,當(dāng)臨床出現(xiàn)一系列神經(jīng)系統(tǒng)異常特征時(shí),要首選CT檢查,確診后給患者進(jìn)行病情分級(jí)和格拉斯哥評(píng)分,早期行CT引導(dǎo)下微創(chuàng)治療,創(chuàng)傷小、費(fèi)用少、風(fēng)險(xiǎn)低。能大大提高患者生存質(zhì)量。
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