兒童潰瘍性結(jié)腸炎37例臨床分析

唐 碩 游潔玉 趙紅梅 歐陽文獻 劉 莉

潰瘍性結(jié)腸炎(UC)又稱非特異性潰瘍性結(jié)腸炎，是一種病因尚未明確的直腸和結(jié)腸炎性疾病。病變主要局限于大腸黏膜與黏膜下層，且以潰瘍?yōu)橹?。臨床表現(xiàn)為腹瀉、黏液膿血便、腹痛，病情輕重不等，多呈反復發(fā)作的慢性病程。流行病學資料顯示近年來兒童UC發(fā)病率呈上升趨勢。筆者醫(yī)院于2002年10月～2009年10月收治臨床表現(xiàn)、結(jié)腸鏡所見以及病理檢查符合UC診斷標準的患者37例，本文就37例患兒的診斷及治療進行分析探討。

資料與方法

1.臨床資料:(1)一般資料:病例均為筆者醫(yī)院門診和住院患兒，符合2000年中華醫(yī)學會消化病學分會制定的對潰瘍性結(jié)腸炎的診斷治療規(guī)范建議［1］，患兒均有腸鏡和組織學證據(jù)證實為輕、中度活動期潰瘍性結(jié)腸炎病例。共37例，男性20例，女性17例。就診年齡37天～13歲，病程5天～2年，≤3歲27例，3歲以上10例，患兒均無陽性家族史。(2)臨床表現(xiàn):見表1。(3)實驗室檢查:①血液檢查:可表現(xiàn)出白細胞升高(共有30例升高，白細胞最高為25×109/L)，Hb降低(其中，11例伴輕度貧血，3例中度貧血，1例重度貧血。Hb最低為39g/L)，炎癥指標如紅細胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate，ESR)升高(共有20例升高，最高為95mm/h)，C反應(yīng)蛋白(C－reactive protein，CRP)升高(共有15例升高，最高為114mg/L)，血漿蛋白降低(37例均行血清清蛋白檢查，14例患兒有低蛋白血癥)，IgG、IgM增高(共有9例出現(xiàn)升高);②糞便檢查:多見紅細胞、白細胞，反復大便培養(yǎng)無特異性病原體發(fā)現(xiàn);③結(jié)腸鏡檢查:病變多呈連續(xù)性，彌散性分布，以黏膜充血水腫，點狀淺小潰瘍多見，少見增生病變，假息肉、橋型黏膜未見;④組織病理學檢查:均呈炎性反應(yīng)，固有層有較多淋巴細胞、漿細胞及嗜酸性粒細胞浸潤。符合腸黏膜慢性炎癥改變伴有出血，3歲以下主要表現(xiàn)為腺體萎縮，杯狀細胞減少，結(jié)構(gòu)異常，3歲以上常見隱窩膿腫形成;⑤腹腔B超:腹腔積液，部分腸壁節(jié)段增厚。

表1 有詳細臨床特征描述的病例

2.治療方法:37例患兒均給予美沙拉嗪［20～30mg/(kg·d)］，病變范圍為直腸、乙狀結(jié)腸的所有14例病例以云南白藥、甲硝唑、地塞米松保留灌腸，重癥者10例予加口服潑尼松［0.5～1mg/(kg·d)］，并輔以支持，止血，抗菌等措施，患兒中無一例使用免疫抑制劑，定期觀察血便、腹瀉、發(fā)熱、腹痛等癥狀改善情況。

結(jié) 果

治療14天～2個月后，33例患兒癥狀可獲得緩解(89%)，隨訪0.5～7年共15例，完全緩解5例，有效7例，無效2例，2例治療無效患兒均為全結(jié)腸受累患兒，1例因后確診為克羅恩病死亡。

討 論

從本資料分析，兒童潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)生率低，筆者醫(yī)院于2002年10月～2009年10月7年間共做結(jié)腸鏡約5527例，共發(fā)現(xiàn)兒童潰瘍性結(jié)腸炎37例，僅占結(jié)腸鏡檢查總數(shù)的0.67%?！?歲患兒占73%，高于國內(nèi)相關(guān)資料［2］。筆者醫(yī)院兒童患者未發(fā)現(xiàn)有陽性家族史者，遠低于國內(nèi)外相關(guān)報道［3，4］。與成人相比，兒童UC臨床癥狀明顯，病情以中重型為主(70.3%)，以便血(59%)、腹瀉(30%)、發(fā)熱(24%)、腹痛(11%)為主要癥狀，腸外表現(xiàn)及并發(fā)癥少見，≤3歲組和＞3歲組臨床特征亦不盡相同，≤3歲組發(fā)熱，貧血等全身表現(xiàn)更常見，＞3歲組慢性腹瀉，腹痛癥狀更突出。UC患兒病變范圍以全結(jié)腸為主(37.8%)，而直腸、乙狀結(jié)腸及左半結(jié)腸發(fā)生率相近，未見區(qū)域性結(jié)腸炎，在≤3歲組中、重型患者較多，全結(jié)腸炎發(fā)病率明顯高于＞3歲組，以上特點提示，≤3歲組是兒童UC中的高危年齡組，應(yīng)引起高度重視，而不同年齡組所需重點監(jiān)測的內(nèi)容也不盡相同。結(jié)腸鏡檢查及黏膜活檢是診斷UC的可靠方法，病變以急性活動期炎癥為主，結(jié)腸鏡下表現(xiàn)為黏膜充血水腫及點狀淺小潰瘍，病理檢查見急性炎癥細胞浸潤，3歲以下主要表現(xiàn)為腺體萎縮，杯狀細胞減少，結(jié)構(gòu)異常，3歲以上常見隱窩膿腫形成。腹腔B超對UC患者的檢查不具備特異性，但可觀察到病變腸壁的節(jié)段增厚，可與腸鏡檢查一起協(xié)助診斷UC。

潰瘍性結(jié)腸炎病因與感染、免疫與感染、自身免疫、遺傳、精神心理因素、飲食過敏等多種因素相關(guān)［5～8］，是多因素多環(huán)節(jié)相互作用的結(jié)果，其治療是綜合的［9～11］。UC的治療原則為盡早控制癥狀，維持緩解，預(yù)防復發(fā)，防止并發(fā)癥，兒童尚處于生長發(fā)育階段，故其治療的目的還包括保證最佳營養(yǎng)狀態(tài)及促進生長。本組患兒經(jīng)美沙拉秦，糖皮質(zhì)激素聯(lián)合治療，云南白藥、甲硝唑、地塞米松保留灌腸治療后，89%臨床癥狀緩解，僅有5例完全緩解(13.5%)，2例治療無效，1例最后診斷為克羅恩病，提示兒童UC的治療難度大，病情易出現(xiàn)反復，難有徹底緩解，其中以全結(jié)腸受累型為甚，克隆病及潰瘍性結(jié)腸炎在疾病早期難以區(qū)分，可開展抗中性粒細胞質(zhì)抗體、乳鐵蛋白等檢查以資早期診斷治療，并需加強疾病的隨訪及復查工作，根據(jù)各年齡節(jié)段兒童的特點，制定出一套可行的治療方案。

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