張 媛,邵 鑫
橋本氏甲狀腺炎又稱為慢性淋巴細胞性甲狀腺炎,是臨床常見的自身免疫性疾病,最初是日本的橋本策于1912年報告,故又簡稱橋本病。該病病因未明,由遺傳因素與自身免疫因素相互作用而發(fā)病。可能由于先天性免疫監(jiān)視缺陷,器官特異的抑制性T淋巴細胞數量或功能異常所致。細胞因子和抗甲狀腺抗體(TGAb、TPOAb等)對該病起著觸發(fā)和進展作用[1]。近年來,隨著生活習慣的改變和工作壓力的增大,該病發(fā)病率逐漸增加。據文獻報道,我國普通人群甲狀腺自身抗體的陽性率為11.5%[2],橋本病已經成為我國最常見的甲狀腺疾病之一。橋本氏甲狀腺炎繼發(fā)甲狀腺功能減退癥(簡稱橋本甲減),目前公認的療法為甲狀腺激素替代療法,常需終生服藥,部分患者依從性差。屏風消癭湯根據中醫(yī)理論及對橋本甲減的認識,從調節(jié)免疫方向治療橋本甲減取得了滿意療效。
1.1 一般資料 本組60例,隨機分為兩組。治療組男2例,女28例,平均年齡37.6歲;對照組男3例,女27例,平均年齡38.1歲。全部患者均為2009-02~2010-01就診于山東中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院門診并被診斷為橋本氏甲狀腺炎繼發(fā)甲狀腺功能減退的患者。橋本甲減診斷標準:西醫(yī)診斷標準參照《內科疾病診斷標準》[3]診斷標準;中醫(yī)診斷標準參照《中藥新藥臨床研究指導原則》[4]制定:①主證:頸部腫大或不適、面目浮腫、神疲乏力、怕冷、食欲減退、體重增加、大便秘結;②次證:精神萎靡不振、健忘、皮膚瘙癢干燥、全身酸痛;③舌脈:舌質淡紅、苔薄白、脈弦細。凡具備主證3項以上(含三項)并具備次證2項的患者,參照舌脈即可確診。排除標準:年齡在18歲以下、60歲以上者;妊娠或哺乳期婦女;合并心、肝、腎、功能障礙和造血系統(tǒng)等原發(fā)性疾病需要服藥治療者;單純性甲狀腺腫、甲狀腺癌、低熱原因不明及甲狀腺危象者;過敏體質或對測試藥物過敏者;參加其它臨床試驗的患者;依從性差、無法按計劃服藥及做各項檢查者。
1.2 治療方法 對照組服用左旋甲狀腺素片(優(yōu)甲樂),每次 50 μg,1次/d,4周后根據甲狀腺激素水平調整劑量,4周為一個療程,連續(xù)治療3個療程。治療組在對照組治療的基礎上加用屏風消癭湯(生黃芪 30 g,白術15 g,防風12 g,柴胡 12 g,云苓 12 g,當歸 15 g,白芍 15 g,夏枯草 15 g,浙貝 15 g,蛇舌草 21 g,炒莪術 9 g,仙靈脾 15 g,巴戟天 15 g,炙甘草 6 g),以水 600 ml浸泡 1 h,煎至 200 ml,倒出藥湯,再加入水400 ml,煎至約200 ml,前后2次藥湯混勻,分早晚2次飯后服,1劑/d,4周為一個療程,連續(xù)治療3個療程。
1.3 檢測項目及觀察指標 ①甲狀腺激素水平(FT3、FT4、TSH);②抗甲狀腺自身抗體水平(TGAb、TPOAb)治療前后各檢測1次;③觀察臨床癥狀、體征評分,參照橋本氏甲狀腺炎西醫(yī)療效評定方法[5]及《中藥新藥臨床研究指導原則》擬定。
1.4 統(tǒng)計學分析方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進行數據分析,計量資料采用t檢驗,樣本均數比較用均數±標準差(s)表示。
2.1 治療前后血清甲狀腺激素水平 治療組和對照組患者經過治療后FT3、FT4均明顯升高 (P<0.05),TSH明顯降低(P<0.05),兩組治療后無顯著性差異(P>0.05)。 見表 1。
表1 治療前后兩組甲狀腺激素水平(±s)
表1 治療前后兩組甲狀腺激素水平(±s)
與治療組治療前比較,△P>0.05;與治療前比較,▲P<0.05;與治療組治療后比較☆P>0.05
甲狀腺激素 治療組 對照組治療前 治療后 治療前 治療后FT3(pmol/L)2.01±0.27 4.72±1.47▲ 1.92±0.24△ 4.26±1.50▲☆FT4(pmol/L)5.92±3.75 15.60±3.19▲ 7.13±3.41△ 16.05±3.35▲☆TSH(uIU/ml)7.88±2.08 2.93±1.80▲ 8.24±1.68△ 2.75±1.55▲☆
2.2 治療前后血清甲狀腺抗體水平 治療組能夠顯著降低患者TGAb、TPOAb水平(P<0.01),且治療后兩組比較有顯著性差異(P<0.05)。 見表 2。
表2 兩組治療前后 TGAb、TPOAb(±s,U/ml)
表2 兩組治療前后 TGAb、TPOAb(±s,U/ml)
治療前兩組比較,△P>0.05,自身治療前后比較,▲P<0.05,▲▲P<0.01;治療后兩組比較,★P<0.05
抗體 治療組 對照組治療前 治療后 治療前 治療后TPOAb 890.4±441.8 332.4±199.3▲▲ 921.3±390.9△ 806.3±456.2▲★TGAb 965.7±427.1 407.9±321.6▲▲ 952.8±376.6△ 927.5±364.3▲★
2.3 治療前后臨床癥狀體征總積分比較 兩組均能夠顯著改善患者癥狀 (P<0.01),且治療后兩組比較有顯著性差異(P<0.05)。 見表 3。
表3 兩組治療前后臨床癥狀體征總積分(±s,分)
表3 兩組治療前后臨床癥狀體征總積分(±s,分)
治療前兩組比較,△P>0.05,與治療前比較,▲P<0.01;治療后兩組比較,★P<0.05
治療前 治療后15.03±3.07△ 4.84±2.23▲★16.15±2.84△ 5.26±2.31▲★分組 n治療組 30對照組 30
祖國醫(yī)學對橋本甲減病名并無記載,但根據其臨床表現可歸屬中醫(yī)學“癭病”范疇。癭病的病因主要是情志內傷、飲食與水土失宜,但也與體質因素密切相關。對癭病的認識呈現各家學說,但宗本虛標實。脾腎虧虛、肝失疏泄為其本,氣滯、痰凝、血瘀壅結頸前是其標。誠如明代陳實功所論:“夫人生癭瘤之癥,非陰陽正氣結腫,乃五臟血、濁氣、痰滯而成”。本方內含玉屏風散,玉屏風散益氣固表、扶正固本;巴戟天、仙靈脾補腎助陽;當歸、芍藥、柴胡、云苓等解郁理氣;夏枯草、浙貝、蛇舌草等消腫散結;甘草調和諸藥。諸藥合用共達扶正固表,疏肝解郁,理氣化痰,活血散結之功效。
西醫(yī)學對橋本氏甲狀腺炎的認識為一種自身免疫性疾病,可能是由于免疫機能紊亂、內分泌功能失調、遺傳和環(huán)境等多種因素作用于免疫系統(tǒng),激活病理性免疫反應,刺激B淋巴細胞產生自身抗體而發(fā)病[6]。甲狀腺組織侵入的淋巴細胞是自身抗體的主要來源,淋巴細胞浸潤程度與甲狀腺過氧化物酶抗體和甲狀腺球蛋白抗體升高的程度成正相關[7]。
當代醫(yī)家多主張將中醫(yī)的“正氣”類推為西醫(yī)的“免疫”。如果將中醫(yī)的正氣理論合理地與西醫(yī)的免疫理論相類比,這對于疾病的治療也具有普遍的指導意義。正勝邪退,病則好轉或愈;正不勝邪,病即加重或惡化,這與現代免疫觀點不謀而合。中醫(yī)免疫學思想與西醫(yī)的免疫理論有頗多之處可以相互借鑒[8,9]。中醫(yī)學根據人體生理、病理特點而制定的扶正與祛邪的治療法則,實際是為了調節(jié)人體免疫機能的兩大治療措施。具體到橋本甲減,“扶正”可以理解為“提高免疫力”,糾正其“本虛”的病理性質,改善其怕冷、倦怠乏力等臨床癥狀;“祛邪”可以理解為抑制“過抗的免疫反應”,糾正其“標實”的病理性質,改善頸部腫大不適等癥狀。
屏風消癭湯正是在中醫(yī)辨證辨病治療的基礎上,從調節(jié)人體免疫方向對橋本甲減進行治療,取得了滿意的療效?,F代研究報道,玉屏風散具有免疫增強作用及抗應激所介導的免疫抑制作用[10]。另方中的茯苓、白芍、夏枯草等藥物現代藥理研究也具有調節(jié)免疫的作用。屏風消癭湯按照中醫(yī)理論組方用藥,以調節(jié)人體免疫的角度聯合優(yōu)甲樂治療橋本甲減,取得了更好的療效,體現了中醫(yī)藥在橋本甲減的治療上的優(yōu)勢。
[1]王吉耀,廖二元.內科學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2005.8,901.
[2]趙 媛,施秉銀,都珍玲,等.2056例成人甲狀腺功能及其自身抗體分析[J]. 中華內分泌代謝雜志,2004,20(6):490.
[3]貝政平.內科疾病診斷標準[S].北京:科學出版社,2001.2,796-797.
[4]鄭筱英.中藥新藥臨床研究指導原則(試行)[S].北京:中國醫(yī)藥科技出版社,2002.230-232.
[5]楊 嘩.當代內科學[M].北京:中國中醫(yī)藥出版社,2002.3849-3850.
[6]葉仁高,陸再英.內科學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2004.740-741.
[7]崔 巍,施秉銀.自身免疫性疾病甲狀腺患者內Th1/Th2細胞失衡研究[J]. 中華內分泌代謝雜志,2004,20(2):96.
[8]王虹峰.我國古代中醫(yī)免疫思想與實踐[J].中國免疫學雜志,1993,9(4):237.
[9]張慶慈.祖國醫(yī)學與免疫及其研究及設想[J].云南中醫(yī)學院學報,1987,10(2):38.
[10]陳向濤,李 俊.玉屏風散的藥理學研究進展[J].安徽醫(yī)藥,2003,7(4):72.