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    慢性腎衰竭的臨床診治研究

    2011-07-16 16:28:50張健生貴林梁曙
    河北醫(yī)藥 2011年14期
    關鍵詞:腎衰竭高血壓臨床

    張健生 孫 貴林 梁曙

    臨床工作中,及時有效地對原發(fā)病進行嚴格標準治療、及時干預、積極控制危險因素可明顯延緩慢性腎臟疾病發(fā)展成為慢性腎衰竭的進度,有效促進病情好轉;病程中后期維持定時透析和對癥治療是目前針對腎衰竭的主要治療措施,在條件具備時也可進行進行腎移植來改善患者生活質量[1]。近年來有越來越多的學者對慢性腎衰竭影響因素、預防及診治進行了大量的研究,本文回顧性分析本院近1年來的慢性腎衰竭患者的臨床資料并對目前臨床診治研究進展做一些闡述。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 收 集2009年9月至2010年11月在我院進行慢性腎衰竭治療的患者234例,患者均處于慢性腎衰竭中腎功能失代償期、腎衰竭期和尿毒癥終末期內(nèi)。

    1.2 方法 將 234例腎衰竭病例按年齡、原發(fā)病和臨床癥狀分組統(tǒng)計。組間資料用百分率說明分析。回顧最近病例的血肌酐、血尿素囊(BUN)及電解質濃度,以及血常規(guī)中的白細胞數(shù)、血紅蛋白(Hb)、C-反應蛋白(CRP)等的檢測值,并結合病史(高血壓、心衰等)、體格檢查中的陽性體征(存在感染可能、胸腹水等),對臨床處置情況和預后進行臨床經(jīng)驗總結。

    2 結果

    2.1 年齡性別分布 2 34例中男144例,女90例,男女比例約為1.61∶1,年齡分布18~75歲,平均年齡49.8歲;病程1個月~15年,平均病程約為6.23年。約79%的病例集中在30~50歲,提示30~50歲年齡段是腎衰竭發(fā)病的多發(fā)年齡。見表1。

    表1 234例腎衰竭年齡組分布 例(%)

    2.2 原發(fā)病分布情況 腎衰竭患者原發(fā)病以慢性腎小球腎炎、腎病綜合征和高血壓腎硬化為主,三者占原發(fā)病的72.6%,原發(fā)病病例分布見表2。

    2.3 慢性腎衰竭的臨床表現(xiàn) 234例中,所有病例均表現(xiàn)出不同程度的臨床癥狀,主要癥狀是胸悶、心悸、干咳、咳痰或咳血(咳白色痰液)、骨痛、皮膚瘙癢等。部分患者出現(xiàn)呼吸困難,晚間尤甚。均有不同程度的下肢水腫、少尿、貧血、惡心、嘔吐并疲乏無力。234例中可聞及濕啰音162例,聞及干啰音72例,舒張壓 >90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)153例;心界擴大102例。X線檢查:肺紋理改變?yōu)?32例,肺紋理不同程度增粗。發(fā)現(xiàn)有肺淤血癥狀者173例心影增大為103例,并且有30例有不同程度的心包積液。胸腔積液86例,單側積液47例,雙側積液39例,發(fā)現(xiàn)腎性骨病32例。

    表2 腎衰竭患者原發(fā)病構成比 例(%)

    3 討論

    3.1 早期防治 加強腎臟疾病的早中期防治是臨床工作的重點,有的放矢的對已有的基礎疾病或危險因素加以干預可以明顯延緩甚至逆轉疾病的進程,以達到改善患者的生活質量延長患者壽命的目的。針對這個目的,主要對策有:(1)病因治療:對高血壓、糖尿病、腎小球腎炎等基礎疾病進行系統(tǒng)正規(guī)有效治療。及時有效控制高血壓、嚴格控制血糖、控制蛋白尿。研究表明糖尿病患者空腹血糖控制在5.0~7.2 mmol/L(睡前6.1~8.3 mmol/L),糖化血紅蛋白<7%可明顯延緩慢性腎衰竭進展[2];控制蛋白尿在<0.5 g/24 h可改善長期預后并提高生存率。(2)避免危險因素對疾病進展的影響。(3)避免對腎單位功能有損害的各種因素。(4)飲食方面也是病因治療的一部分,在保證足夠熱量(125.6~146.5 kJ/kg)應對患者進行健康教育引導低蛋白、低脂、低磷飲食,單用或加用必需氨基酸或α-酮酸具有減輕腎小球硬化和腎間質纖維化的作用。

    3.2 對癥治療

    3.2.1 糾正水電解質紊亂和酸中毒:為防止出現(xiàn)水鈉潴留,一般患者應限制在6~8 g/d[3],有明顯水腫高血壓者則應更少,也可根據(jù)需要使用利尿劑但應注意避免使用噻嗪類利尿劑及潴鉀利尿劑。慢性腎衰竭患者的輕中度低鈉血癥應在分析其原因后對真性缺鈉者謹慎補充鈉鹽,嚴重缺鈉或失鈉性腎炎則應有針對性的糾正低鈉狀態(tài)。應積極預防高鉀血癥的發(fā)生,腎小球濾過率(GFR)<25 ml/min或血肌酐(Scr)>309.4~353.6 μmol/L時應限制鉀的攝入,GFR<10 ml/min或血清鉀>5.5 mmol/L時應嚴格限制鉀的攝入。對已有高鉀血癥患者,應積極糾正,主要包括糾正酸中毒、給予袢利尿劑、葡萄糖-胰島素輸入、口服離子交換樹脂必要時需行血液透析等治療。代謝性酸中毒的處理主要為口服碳酸氫鈉,根據(jù)病情調(diào)整用量(輕度1.5 ~3.0 g/d,中重者 3 ~15 g/d),必要時可靜脈輸入。但對于明顯心力衰竭患者應注意避免心臟負荷加重[4]。

    3.2.2 高血壓的治療:對高血壓的治療目的是進行及時合理的控制血壓并積極主動保護心、腎、腦等靶器官,ACEI、ARB、CCB、利尿劑、β受體阻滯劑等均可使用,其中ACEI和ARB類降壓藥因其良好的降壓作用和獨特的降低高濾過、減輕蛋白尿、擴張出球小動脈同時有抗氧化、減輕基底膜損害的作用而應用廣泛。大組隨機對照臨床研究(RENAAL、AIPRI、REIN、HOPE、INDT等)顯示在使用ACEI、ARB有效控制血壓的基礎上有降低糖尿病腎病和其他腎臟病尿蛋白排泄的作用,可顯著延緩腎衰進展[5]。

    3.2.3 貧血的治療:排除失血等因素后,患者 Hb<10~11 g/dl或紅細胞亞積(HCT)<30% ~33%可使用重組人紅細胞生成素治療,一般每周80~120 U/kg分2~3次皮下注射即可達到較好療效。研究表明,透析前患者趨向于使用小劑量療法[6]。在維持達標的前提下每個月應調(diào)整用量1次,以適當減少促紅細胞生成素(EPO)用量。治療同時應注意補充鐵劑。

    3.2.4 高脂血癥的治療:慢性腎衰竭患者治療高脂血癥與一般患者相同,但維持性透析的患者可適度放寬高脂血癥的標準,膽固醇保持在 6.5~7.8 mmol/L、三酰甘油保持在 1.7~2.3 mmol/L較好。

    3.2.5 延緩腎功能惡化的藥物:一些藥物如血管肽酶抑制劑(ompatrilat,sampatrilat,fsidotril)、抗炎癥藥(pirfenidone)、醛固酮拮抗劑和PPAR-γ激動劑(TZD)等經(jīng)研究提示其可能具有延緩腎功能惡化的作用,可在臨床應用中進一步考證[7,8]。

    3.3 替代治療

    3.3.1 血液透析:動靜脈內(nèi)瘺術后3~4周,血流通道形成,可維持每周3次每次4~6 h的血透。若能堅持合理透析,大部分患者可維持15~20年壽命,但間斷的透析是溶質波動幅度較大,不符合人體生理狀態(tài),有研究表明增加透析頻率可使療效更加理想[9]。

    3.3.2 腹膜透析:持續(xù)性不臥床腹膜透析療法(CAPD)設備簡單易于操作,患者可自行操作,因CAPD是持續(xù)性的透析,對尿毒癥毒素的清除有連續(xù)性,因此療效也好于血透。且CAPD在保存殘存腎功能方面效果也較為理想,因此應用前景較佳[10]。

    3.3.3 腎移植:ABO血型配型和HLA配型合適的基礎上進行腎移植可恢復正常的腎功能,可使患者接近完全康復。但移植后需長期使用免疫抑制劑以防排斥反應,免疫抑制劑的應用可能會造成并發(fā)感染機會的增加,有臨床隨訪顯示免疫抑制劑使用后惡性腫瘤患病率也有所增加。

    3.4 并發(fā)癥的防治

    3.4.1 心臟病變:由動脈粥樣硬化所致的缺血性心血管疾病(CVD)是慢性腎衰竭患者最常見的并發(fā)癥[11],腎功能減退或喪失后,毒性代謝產(chǎn)物堆積、水電解質酸堿平衡紊亂的直接作用以及高血壓、貧血、微炎性反應、腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)失衡等因素加重了心臟的損害。因此要改善CRF患者心臟病變,應致力于治療心臟原有的潛在病因和病變。

    3.4.2 出血傾向:出血傾向是慢性腎衰竭較為常見的并發(fā)癥,嚴重出血會成為慢性腎衰竭死亡的原因。研究發(fā)現(xiàn),血小板的功能異常是出血的主要原因[12]。但其發(fā)生原因和機制較為復雜,包括止、凝血的平衡被打破的凝血機制紊亂及各種代謝紊亂和器官系統(tǒng)受損導致的內(nèi)分泌紊亂。透析可部分改善血小板功能,而腎移植則是治療尿毒癥貧血和出血的最有效措施。

    3.4.3 高磷血癥:高磷血癥也是慢性腎衰竭患者較常見的并發(fā)癥,同時也是行透析治療者的死亡危險因素 高磷血癥能增加CRF患者的轉移性鈣化的發(fā)生率,GFR<30 ml/min時應注意限制磷的攝入,并可應用磷結合劑如碳酸鈣口服,對于明顯的高磷血癥患者或血清鈣磷乘積>65 mg/dl者應暫時停用鈣劑以防止轉移性鈣化加重。低鈣血癥患者可口服骨化三醇0.25 μg/d連服2~4周,可根據(jù)實際情況調(diào)整用量并監(jiān)測血Ca、P、PTH濃度,以防止腎性骨病發(fā)生。對于已有腎性骨病患者不應使用骨化三醇及類似藥物。

    1 Falk RJ,Jennette JC,Nachman PH.Primary Glomerular Disease.In:Brenner BM.The Kidney.7th ed.Vol I.Philadelphia:Saunders,2009.1293-1380.

    2 Schrier RW.Disease of the Kidney and Urinary Tract.8th ed.Philadelphia:Wolters Kluwer,2007.

    3 Weisenssee D,Low-Friedrich L,Riehle M,et al.Invitro approah to ure-mic cardiomyopathy Nephron,2010,65:392-400.

    4 Saluaky IB,Goodman WG.Cardiovascular calcification in end-stage renal disease Neophrol Dial Transplant,2008,17:336-339.

    5 Marx GM,Blake GM,Galani E,et al.Evaluation of theCockcroft-Gault,Jelliffe and Wright formulae in estimating renal function in elderly cancer patients.Annals ofOncology,2006,15:291-295.

    6 Ritz E.The role of the parathyroid glands in the uremic syndrome Am J kidney Dis,2007,26:808-813.

    7 Portoles J.The beneficial effects of intervention in early renal disease.Nephrol Dial Transplant,2010,16:12-15.

    8 李勁高,宛霞.尿毒癥患者血液透析中的出血傾向.廣東醫(yī)學,2008,21:1075.

    9 劉春艷,賈長緒.尿毒癥血清對大鼠心肌損害的研究中.中華腎臟病雜志,2009,15:118-119.

    10 蔣建平,侯凡凡,高麗真,等.早期糾正貧血對慢性腎衰竭心血管病變影響的多中心臨床研究.中華內(nèi)科雜志,2005,44:25-29.

    11 吳國荃主編.慢性腎衰竭及替代治療.第1版.北京:北京出版社,2008.107-108.

    12 張景紅.慢性腎衰非透析治療的進展.腎臟病與透析腎移植雜志,2006,1:135-139.

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