急性感染性喉炎血清心肌酶譜的臨床分析

鄭紅玲

急性感染性喉炎血清心肌酶譜的臨床分析

鄭紅玲

目的探討急性感染性喉炎患兒血清心肌酶譜變化的臨床意義。方法選擇急性感染性喉炎患兒112例，于入院24 h內(nèi)抽取靜脈血2 ml用全自動生化分析儀檢測AST(谷草轉(zhuǎn)氨酶)、CK(磷酸肌酸激酶)、CK-MB(磷酸肌酸激酶同工酶)、LDH(乳酸脫氫酶)。結(jié)果AST、CK、CK-MB、LDH活性的改變與急性感染性喉炎喉梗阻的程度呈正相關(guān)，其中CK、CK-MB值的升高有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論心肌酶譜測定可作為早期診斷急性感染性喉炎患兒心肌損傷的指標(biāo)，動態(tài)測定，可了解心肌損傷程度，指導(dǎo)治療，需引起重視。

急性感染性喉炎；心肌酶學(xué)；心肌損傷

急性感染性喉炎起病急，癥狀重，為喉部黏膜急性彌漫性炎癥。其臨床表現(xiàn)以犬吠樣咳嗽，聲嘶、喉鳴、吸氣性呼吸困難為主要表現(xiàn)。嚴(yán)重者可見煩躁不安，面色蒼白，口唇發(fā)紺，心率加快，三凹征陽性，甚至喉梗阻導(dǎo)致窒息死亡。本病可發(fā)生于任何季節(jié)，但以冬春兩季發(fā)病較多，常見于嬰幼兒，新生兒極少發(fā)病。急性感染性喉炎按喉梗阻程度可分為四度，為探討其四度時心肌酶譜的相關(guān)改變，本文對我院收治的112例急性感染性喉炎患兒分度進(jìn)行了心肌酶學(xué)的檢測，現(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 112例急性感染性喉炎患兒均為我院2011年12月至2012年11月收治的住院患者，其中男59例，女53例；年齡最小8個月，最大4歲，平均年齡2歲3個月；所有患兒均符合《兒科學(xué)》[1]急性感染性喉炎診斷標(biāo)準(zhǔn)。符合Ⅰ度喉梗阻42例，Ⅱ度喉梗阻51例，Ⅲ度喉梗阻17例，Ⅳ度喉梗阻2例。發(fā)病時間最短12 h，最長5 d。其中合并支氣管炎24例，支氣管肺炎13例，心率、呼吸衰竭2例，死亡1例。

1.2方法 112例患兒均于入院后24 h內(nèi)抽取靜脈血2 ml，送檢時間不超過30 min，儀器為德國西門子XPAND-PLUS大型全自動生化分析儀，操作及結(jié)果判定均由專業(yè)檢測人員完成。檢測指標(biāo)包括：AST(谷草轉(zhuǎn)氨酶)、CK(磷酸肌酸激酶)、CK-MB(磷酸肌酸激酶同工酶)、LDH(乳酸脫氫酶)，心肌酶異常者進(jìn)行心電圖的檢測。

1.3統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行處理，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。

1.4治療 患兒入院后立即給予靜脈注射抗生素及抗病毒藥物，腎上腺皮質(zhì)激素超聲霧化吸入，并根據(jù)情況吸氧、糾酸、鎮(zhèn)靜、糾正心衰呼衰等等，特別嚴(yán)重給予氣管切開。心肌酶異常者另給予維生素C加能量合劑或1，6二磷酸果糖、復(fù)方丹參注射液等營養(yǎng)心肌，常規(guī)靜點(diǎn)10 d，療程結(jié)束后復(fù)查心肌酶和心電圖。

2 結(jié)果

2.1心肌酶譜檢測結(jié)果 112例患兒中出現(xiàn)心肌酶譜異常(心肌酶中2項(xiàng)或以上指標(biāo)升高)79例，其具體情況見表1；心肌酶譜異常患兒心肌酶值比較，詳見表2。

表1顯示：四組患兒陽性率比較，χ2=26.88，P<0.05，提示急性感染性喉炎患兒喉梗阻程度越重心肌酶譜異常率越高；表2顯示：四組患兒CK、CK-MB差異有統(tǒng)計學(xué)意義，而AST、LDH差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

表1 四組患兒心肌酶譜異常情況[n(%)]

表2 四組患兒心肌酶AST、CK、CK-MB、LDH比較

2.2心電圖 心肌酶有改變的79例患兒進(jìn)行心電圖的檢測，發(fā)現(xiàn)異常56例，占70.8%(Ⅰ度3例、Ⅱ度36例、Ⅲ度15例、Ⅳ度2例)；其中竇性心動過速43例，偶發(fā)室性早搏12例，ST段改變、T波低平17例。

2.3治療結(jié)果 用藥10 d后除Ⅳ度2例心肌酶未恢復(fù)正常外，余病例中6例經(jīng)進(jìn)一步檢查以疑似心肌炎繼續(xù)治療。3個月后隨訪4例心電圖恢復(fù)正常，未恢復(fù)正常2例(早搏1例、ST段改變1例)。

3 討論

3.1嬰幼兒喉部為漏斗形，相對地較成人長，其喉部有豐富的血管及淋巴組織，易發(fā)生炎性腫脹。又由于小兒喉腔及聲門部狹小，輕度炎癥或水腫時，容易發(fā)生呼吸困難[2]。因此，急性感染性喉炎患兒應(yīng)積極的抗感染治療和保持患兒呼吸道通暢，這是預(yù)防喉梗阻的主要措施，也是治療的關(guān)鍵。

3.2心肌細(xì)胞對低氧非常敏感，心肌的糖代謝以有氧代謝為主，嬰幼兒患急性感染性喉炎時體內(nèi)存在低氧血癥、代謝性酸中毒。 另外，呼吸道感染是由于病原微生物及氣體交換面積減少的作用，可發(fā)生不同程度的感染中毒及低氧癥狀，毒素、低氧可使組織發(fā)生炎癥、細(xì)胞變性或壞死，引起血清酶譜增高。本組觀察112例急性感染性喉炎，心肌酶異常率為70.8%，其中Ⅲ～Ⅳ度患兒的異常率更高(94.1%以上)，提示在急性感染性喉炎的發(fā)病過程中，低氧并感染對心肌的損害機(jī)率更高。

3.3心肌酶屬于胞漿酶，其中AST及LDH在體內(nèi)分布較廣泛，但特異性差，CK存在于心肌和骨骼肌中，而CK-MB是心肌特異性同功酶，在心肌細(xì)胞中含量最高，CK、CK-MB的值明顯升高提示心肌明顯受損[3]；本次研究發(fā)現(xiàn)急性感染性喉炎程度越重，此兩項(xiàng)值升高越明顯。故對急性感染性喉炎患兒應(yīng)強(qiáng)調(diào)及時檢查心肌酶譜，以確定心肌損傷的可能，但不能把這些酶譜的增高作為臨床診斷心肌炎的唯一依據(jù)，仍需進(jìn)一步檢查，認(rèn)真分析和仔細(xì)鑒別。 另對急性感染性喉炎心肌酶升高的患兒，經(jīng)營養(yǎng)心肌和對癥治療后心肌酶數(shù)值多能明顯降低，說明對急性感染性喉炎患兒心肌酶有改變的應(yīng)積極進(jìn)行治療(尤其是Ⅱ度以上患兒)，以期達(dá)到保護(hù)心肌、穩(wěn)定心肌細(xì)胞、修復(fù)受損細(xì)胞的作用，防止發(fā)生更為嚴(yán)重的后果。

[1] 薛辛東.主編.八年制兒科學(xué).第2版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2011：269.

[2] 趙明德.布地奈德霧化吸入治療小兒輕度急性感染性喉炎的臨床療效觀察.兒科藥學(xué)雜志，2012,18(7)：26-28.

[3] 張莉萍，王華.新生兒缺氧缺血性腦病血清心肌酶活性的變化.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2009,7(3)：371-372.

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