原發(fā)性高血壓患者動態(tài)脈壓與心臟損害的關(guān)系

蔡坤明

湖北省赤壁市蒲紡總廠職工醫(yī)院內(nèi)科，湖北赤壁437100

原發(fā)性高血壓（essential Hypertension，EH）患者常伴大動脈硬化，使脈壓增大，加大心血管不良事件的危險性。研究表明，脈壓增大造成的心臟損害在心血管不良事件的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮重要作用，而兩者又互為因果，心臟損害本身可促進高血壓繼續(xù)發(fā)展[1]。因此早期發(fā)現(xiàn)心臟損害，采取相應抗高血壓措施，對提高EH患者生存質(zhì)量，改善其心血管功能具有重要意義。本研究選擇170名EH患者，運用動態(tài)血壓監(jiān)測技術(shù)和超聲心動圖監(jiān)測（ultrasonic cardiogram，UCG）觀察其動態(tài)脈壓，獲取UCG結(jié)果進行相關(guān)性分析，旨在為EH患者的心血管不良事件預測提供理論依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2009年6月～2010年6月筆者所在醫(yī)院收治的170例EH住院患者，其中男92例，女78例，年齡52～71歲，平均65.7歲，所有患者均體檢排除繼發(fā)性高血壓，除外貧血、甲亢、心源性高血壓，符合1999年世界衛(wèi)生組織/國際高血壓聯(lián)盟（WHO-ISH）制定的成人高血壓診斷標準。3組患者年齡、性別等一般狀況經(jīng)統(tǒng)計學分析，差異無統(tǒng)計學意義。

1.2 方法

所有患者均進行24 h動態(tài)血壓監(jiān)測，對每位患者隔30min測量1次脈壓，共測量48次，計算24 h平均脈壓，將170名患者按照動態(tài)脈壓范圍分為輕度偏高（41～60 mmHg）組64人、中度偏高（61～80 mmHg）組65人、重度偏高（81 mmHg及以上）41人。對每組患者進行UCG檢查，測量舒張末期左室內(nèi)徑（left ventricular end diastolic diameter， LVDD）及左室質(zhì)量指數(shù)（left ventricular mass index，LVMI）并進行記錄。

1.3 統(tǒng)計學處理

數(shù)據(jù)采用SPSS 11.0 for windows軟件包進行統(tǒng)計學分析，計量數(shù)據(jù)以（± s）表示，組間比較采用 SNK-q test，P ＜ 0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

重度偏高組41例患者，LVDD為（56±4）mm，顯著高于中度偏高組的（51±2）mm和輕度偏高組的（45±3）mm，組間比較差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）；重度偏高組LVMI為（126±11）g/m2，顯著高于中度偏高組的（117±15）g/m2和輕度偏高組的（103±13 ）g/m2（P ＜ 0.05），結(jié)果顯示 EH 患者的心臟損害程度與其動態(tài)脈壓值存在顯著相關(guān)性，見表1。不同程度EH患者心臟損害程度比較，見表2。

表1 不同程度EH患者心臟損害程度一覽表（ ± s）

表1 不同程度EH患者心臟損害程度一覽表（ ± s）

組別 LVDD（mm） LVMI（g/m2）輕度 中度 重度 輕度 中度 重度n 64 65 41 64 65 41數(shù)值 45±3 51±2 56±4 103±14 117±15 126±11

表2 不同程度EH患者心臟損害程度比較

3 討論

EH患者脈壓水平的升高反映了動脈硬化的加重。隨著大動脈硬度增加，順應性隨之降低，脈搏波傳導加快，引起患者舒張壓下降、收縮壓升高，最終導致脈壓加大。收縮壓的增加加重了心室后負荷，使心肌纖維增粗延長，心室肥厚致耗氧量激增；另一方面舒張壓降低造成冠脈灌注不足。此外，加快的脈搏波在收縮晚期提前折回心室，造成心室收縮期負荷繼續(xù)增加，這些因素的綜合作用最終導致心臟器質(zhì)性損害，功能也隨之降低。

脈壓水平過高對血管系統(tǒng)的直接損害也較為明顯，由于高脈壓對動脈血管的牽拉力較大，使得血管中的彈力纖維受力撕裂折斷[2]，纖維組織退行性變發(fā)展成為動脈瘤，同時激活凝血系統(tǒng)，形成大量血栓，致使小動脈及冠狀動脈結(jié)構(gòu)改變，降低了冠脈供血能力。近年來大量研究證明，脈壓增大與與心臟的損害呈線性關(guān)系，與心律失常等心腦血管事件關(guān)系密切，可作為獨立因素預測其發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸[3-4]。本研究結(jié)果顯示不同程度脈壓升高患者的心臟損害程度差異有統(tǒng)計學意義，反映兩者之間存在的關(guān)系。