50例高血壓患者 QT離散度的分析

李順妹,鄭逸文,陳永秀

(泉州市中醫(yī)院,福建 泉州 362000)

QT離散度(QTd)是體表心電圖不同導(dǎo)聯(lián)間最長(zhǎng)、最短Q T間期的差值,反映心室肌不應(yīng)期空間,時(shí)間離散的心電圖變化,代表節(jié)段性心室復(fù)極的不均一性和電不穩(wěn)定性。近來(lái)研究表明,高血壓病伴左室肥厚(LH)者,心律失常性猝死率顯著增高。本文分析了 50例高血壓患者 Q T離散度,結(jié)果發(fā)現(xiàn):高血壓伴左室肥厚者 Q Td增大。

1 資料與方法

1.1 對(duì)象

按 WHO標(biāo)準(zhǔn)選擇高血壓患者 50例,其中男 12例,女24例 ,年齡 38～ 89歲 ,平均 63歲 ,I期 22例 ,II期 28例 ,病程 1～ 30年,并排除繼發(fā)因素及心絞痛,陳舊性心梗和束支傳導(dǎo)阻滯患者,所有患者均無(wú)電解質(zhì)紊亂,均未用影響心肌復(fù)極的藥物。

1.2 方法

Q Td測(cè)定:由 1人測(cè)量同期同步 12導(dǎo)聯(lián)心電圖 QT間期,Q T終點(diǎn)的判斷:(1)T波與等電線交點(diǎn);(2)T波降支切跡與等電線的交點(diǎn);(3)T波與 u波之間的切跡。各導(dǎo)聯(lián)測(cè) 3個(gè)心動(dòng)周期取其均值,計(jì)算公式:Q Td=Q T(max)-Q T(min),為校正心率影響,用 Banznt公式:QTc=QT計(jì)算,Q Tcd=QTc(max)-Q Tc(min)。

2 結(jié)果

2.1 LV H與心律失常的關(guān)系

如表1。

表1 左室肥大與心律失常關(guān)系

2.2 QTd與心律失常的關(guān)系

如表2。

表2 Q Td與心律失常的關(guān)系

2.3 LV H與 QTd的關(guān)系

如表3。

表3 LV H與 Q Td的關(guān)系

3 討論

近年來(lái)高血壓病 LV H與心律失常的關(guān)系已受到國(guó)內(nèi)外學(xué)者的關(guān)注,Framingham研究表明[1]高血壓病 LV H是心源性猝死的一個(gè)重要危險(xiǎn)因子。本文結(jié)果顯示:LV H者 V A的檢出率為 41.7%,無(wú) LV H者 V A檢出率為 7.7%,差別顯著,與文獻(xiàn)報(bào)道相近,表明高血壓病 LV H是一個(gè)與 V A密切相關(guān)的危險(xiǎn)因子。QTd的心電生理基礎(chǔ)是心肌細(xì)胞的離子通道的相互關(guān)系,其中 3位相是一個(gè)重要的電生理時(shí)期,是各個(gè)心肌細(xì)胞復(fù)極恢復(fù)早晚之差形成 QTd的細(xì)胞電生理基礎(chǔ),心肌細(xì)胞炎癥、缺血、遺傳基因均可影響心肌細(xì)胞的離子電流的平衡,導(dǎo)致心肌復(fù)極不同步、不穩(wěn)定性;Frohlich認(rèn)為[2]肥厚心肌需氧量絕對(duì)增加與心肌灌注相對(duì)減少,使冠脈儲(chǔ)備量減少 ,出現(xiàn)心肌缺血性損傷,電穩(wěn)定狀態(tài)惡化,導(dǎo)致心律失常,QTd的細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)是心室肌中層 M細(xì)胞單項(xiàng)動(dòng)作電位延長(zhǎng)和中層 M細(xì)胞之間不應(yīng)期的不一致,導(dǎo)致 Q Td延長(zhǎng)引起拆返激動(dòng),從而使心肌的傳導(dǎo)和自律性異常,促發(fā)各種心律失常發(fā)生,QTd正常值一般為 40～ 60ms,以 QTd≥60為界限,觀察心律失常的關(guān)系,結(jié)果顯示:Q Td＞ 60ms的患者中,V A的檢出率為 42.9%,QTd＜60ms的患者中,V A的檢出率為10.3%,同時(shí)結(jié)果也表明 LV H者 QTd較 LV H者顯著升高,差別顯著(經(jīng) i2檢驗(yàn)D ＜ 0.01),說(shuō)明 QTd與高血壓病 VA有著密切關(guān)系。因此,高血壓病 LV H患者 QTd增大是心室肌電不穩(wěn)定性增高的客觀反映,臨床上可作為預(yù)測(cè) V A或猝死的一個(gè)重要而又簡(jiǎn)便價(jià)廉、無(wú)創(chuàng)的參考指標(biāo)。

[1] Levy.D,Anderson Km,Savage DD,et al. Risk of ventricular arrhythmia in left ventricular hypertrophy: The Framingham hecert study[J].An J Cardiol,1987,60:560

[2] Frohlich ED.Potential mechanisms explaining the risle of left ventricular hypertrophy[J].Am J Cardiol,1987,59:91A

[3] 崔長(zhǎng)琮.QT離散度電生理基礎(chǔ) [J].中華心血管病雜志,1998,8:26