吳文波,梁戰(zhàn)華,奚和明,宋春莉,周麗娜
(1.安陽地區(qū)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,河南安陽455000;2.大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,遼寧大連116011;3.安鋼職工總醫(yī)院內(nèi)五科,河南安陽455000)
痙攣性斜頸是由于胸鎖乳突肌、斜方肌等頸部肌群自發(fā)性不自主收縮引起頭向一側(cè)扭轉(zhuǎn)或陣發(fā)性傾斜,是局限性肌張力障礙病中的一種。大多數(shù)痙攣性斜頸病因不明,神經(jīng)電生理檢查是病因研究的一個重要工具。本文旨在通過觀察痙攣性斜頸患者瞬目反射的電生理變化,進(jìn)行雙側(cè)潛伏期、波幅高度的比較,探討其可能的病因并報告如下。
1.1研究對象2009年2月至2010年3月于大連醫(yī)科大學(xué)神經(jīng)內(nèi)科門診就診的原發(fā)性痙攣性斜頸患者30例。其中男性9例,女性21例,男女比例為1∶2.3,年齡為21歲-68歲,平均年齡41.2±14.1歲,病程2周-半年,向左側(cè)扭轉(zhuǎn)為13例,右側(cè)扭轉(zhuǎn)為17例,均不合并震顫。Tusi評分平均為8.6±1.8分,痙攣肌肉主要累及同側(cè)頭夾肌、提肩胛肌,對側(cè)胸鎖乳突肌、斜方肌、頭夾肌。入組前25例于外院應(yīng)用了整形按摩、針灸、理療,2例應(yīng)用牽引、拔罐,1例應(yīng)用熏蒸治療,2例于入組前4月口服多巴絲肼、苯海索治療。正常對照組30例,其中男性10例,女性20例,年齡為 25-59歲,平均年齡為 43.5±13.2。病例組與對照組年齡及性別匹配,無統(tǒng)計學(xué)差異。30例正常對照來自于門診健康志愿者。
1.2病例入選標(biāo)準(zhǔn)①臨床確診為原發(fā)性痙攣性斜頸,扭轉(zhuǎn)型,不合并震顫;②病程2周至半年;③簽署知情同意書
1.3病例排除標(biāo)準(zhǔn)①行頭磁共振/CT、頸椎CT/平片檢查有顱頸部器質(zhì)性疾病;②頭部及頜面部外傷史、手術(shù)史;③三叉神經(jīng)、面神經(jīng)疾病;④聽神經(jīng)損傷及正中神經(jīng)損傷;⑤藥物等原因所致繼發(fā)性痙攣性斜頸;⑥入組前接受肉毒毒素A治療⑦入組前12周曾服用多巴絲肼、硫必利或苯海索等影響多巴胺及乙酰膽堿代謝的藥物。
1.4儀器采用丹麥維迪Keypoint四導(dǎo)肌電圖/誘發(fā)電位儀。
1.5方法瞬目反射(blink reflex,BR)應(yīng)用皮膚表面電極刺激并紀(jì)錄,刺激電極置于一側(cè)眶上切跡(眶上神經(jīng)),紀(jì)錄電極置于雙側(cè)眼輪匝肌,參數(shù)設(shè)置為濾波范圍 20 Hz-10 kHz,靈敏度 100-500 μ V/D,掃描速度5-10 ms/D,脈沖電流時限0.1-0.2 ms,強(qiáng)度15-25 mA。在刺激同側(cè)紀(jì)錄到潛伏期為10 ms左右的波形為R1,在雙側(cè)紀(jì)錄到的潛伏期為30 ms左右的波形為R2(同側(cè))和R2,(對側(cè))。檢查時囑受試者放松,輕閉目,每次重復(fù)測定數(shù)次以引出穩(wěn)定、重復(fù)性良好的波形,測定平均潛伏期及波幅。雙側(cè)R1、R2潛伏期、波幅高比較分析。
1.6統(tǒng)計學(xué)方法應(yīng)用SPSS13.0軟件,采用配對t檢驗,統(tǒng)計結(jié)果以P<0.05為有顯著性差異。
病例組及正常對照組瞬目反射檢查結(jié)果見圖1、圖2、表1和表2(斜頸扭轉(zhuǎn)方向的同側(cè)及對側(cè)簡稱同側(cè)、對側(cè))
結(jié)果顯示:病例組瞬目反射R1、R2潛伏期正常,雙側(cè)R1、R2潛伏期、R1波幅高比較,P>0.05無統(tǒng)計學(xué)差異,斜頸扭轉(zhuǎn)方向同側(cè)R2波幅高于對側(cè),P<0.05有統(tǒng)計學(xué)差異。
圖1 病例組BR(斜頸方向為向左側(cè)扭轉(zhuǎn))
圖2 正常對照組BR(頸部向左側(cè)扭轉(zhuǎn))
表1 病例組瞬目反射各參數(shù)比較
表2 正常對照組瞬目反射各參數(shù)比較
結(jié)果顯示,正常對照組頸部向左側(cè)扭轉(zhuǎn)時R1、R2潛伏期,R1、R2波幅高雙側(cè)比較無統(tǒng)計學(xué)差異。
Foltz等報道破壞猿猴的上腦干結(jié)合臂的交叉部、內(nèi)側(cè)縱束及內(nèi)側(cè)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)可出現(xiàn)斜頸。Jorg Muller等[1]研究了肉毒毒素治療后3個月的斜頸患者,發(fā)現(xiàn)斜頸患者的聽覺驚跳反射(ASR)出波率比正常對照組減低,潛伏期與正常對照組相同,ASR曲線下面積比正常組小,而左右兩側(cè)之間無差別,驚跳反射起始后的肌電活動持續(xù)時間延長。表明患者聽覺驚跳反射傳導(dǎo)通路完整,腦干反射環(huán)路抑制受損,肌電活動持續(xù)延長對應(yīng)于瞬目反射R2持續(xù)時間延長,腦干中間神經(jīng)元興奮性增高。Amit Agrawal等[2]報道1例9歲女孩因腦干海綿狀血管瘤破裂,出現(xiàn)急性痙攣性斜頸,提示腦干功能與斜頸密切相關(guān)。文獻(xiàn)報道促使我們關(guān)注痙攣性斜頸腦干功能的研究。腦干結(jié)構(gòu)功能復(fù)雜,而瞬目反射可間接反映腦干功能。瞬目反射對腦干中樞性損害有較高的診斷價值[3],我們發(fā)現(xiàn)在痙攣性患者早期出現(xiàn)頸肩部不適癥狀時,即有瞬目反射的異常,可對早期診斷提供依據(jù)。Casalea等[4]分析原因認(rèn)為與腦干內(nèi)多突觸反射異?;蚱べ|(zhì)腦干網(wǎng)狀激活系統(tǒng)異常有關(guān)。瞬目反射類視于角膜反射,指刺激一側(cè)三叉神經(jīng)時,在同側(cè)眼輪匝肌引出潛伏期短,波形簡單的R1波,雙側(cè)引出潛伏期較長,波形相對復(fù)雜的R2波。中樞段位于上段延髓的外側(cè)、橋腦。R1是一種少突觸性皮質(zhì)和腦橋內(nèi)的反射活動;R2是一種多突觸性的反射活動,且其突觸通路廣泛分布于延髓外側(cè)和腦橋。目前認(rèn)為R2成分主要受腦干下部外側(cè)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的多突觸聯(lián)系所調(diào)控,而基底節(jié)可以影響網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)中間神經(jīng)元的興奮性。瞬目反射傳導(dǎo)通路為由三叉神經(jīng)傳入,經(jīng)腦干中繼后由雙側(cè)面神經(jīng)輸出。刺激一側(cè)三叉神經(jīng)眶上支,于同側(cè)眼輪匝肌可記錄到R1R2波,同時于對側(cè)記錄到R2波,其中R1是由三叉神經(jīng)傳至三叉神經(jīng)感覺核,再經(jīng)面神經(jīng)核而由面神經(jīng)輸出產(chǎn)生,R2和R2,波是由三叉神經(jīng)傳至腦橋,再由三叉神經(jīng)脊束核下行到延髓,與外側(cè)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的中間神經(jīng)元聯(lián)系后上行并部分纖維交叉到對側(cè),雙側(cè)纖維各經(jīng)同側(cè)面神經(jīng)核由同側(cè)面神經(jīng)分別傳出,可反映三叉神經(jīng)、面神經(jīng)、腦橋的功能。健康人BR的波幅變異很大,據(jù)報道R1為50-700 Cμ V,R2為200-1100 μ V,在實際應(yīng)用中多不采用絕對值而是看其兩側(cè)波幅差的百分比,成年人BR左右兩側(cè)波幅差不應(yīng)超過50%,波幅絕對值僅作為臨床參考。由于正常人R2波幅高度變異較大,所以本實驗采取雙側(cè)對照的方法。本研究入組的30例痙攣性斜頸患者瞬目反射檢測結(jié)果為雙側(cè)R1、R2潛伏期、R1波幅高正常,雙側(cè)R1、R2潛伏期、R1波幅高對照研究,無統(tǒng)計學(xué)差異,與國外報道一致,斜頸扭轉(zhuǎn)方向的同側(cè)R2波幅高于對側(cè),有統(tǒng)計學(xué)差異。瞬目反射R1、R2潛伏期正常,提示該反射弧結(jié)構(gòu)完整,斜頸同側(cè)R2波幅高于對側(cè)表明頸部扭轉(zhuǎn)方向的同側(cè)上段延髓的外側(cè)、橋腦中間神經(jīng)元過度興奮,瞬目反射的信息傳遞受腦干中間神經(jīng)元的異??刂啤Uφ战M雙側(cè)R1、R2潛伏期、R1波幅高正常,雙側(cè) R2波幅高無統(tǒng)計學(xué)差異。Carella[5]的研究表明,R1、R2的潛伏期正常,R2的興奮性周期恢復(fù)較正常快。Yaman M[6]等在關(guān)于顱頸交界區(qū)中樞及周圍神經(jīng)源性運(yùn)動失調(diào)的對照研究中發(fā)現(xiàn),痙攣性斜頸、眼瞼痙攣等中樞神經(jīng)源性運(yùn)動失調(diào)比偏側(cè)面肌痙攣等周圍神經(jīng)源性運(yùn)動失調(diào)R2的興奮性周期恢復(fù)快,均表明痙攣性斜頸患者瞬目反射的反射弧結(jié)構(gòu)完整,腦干中間神經(jīng)元過度興奮。
綜上所述,瞬目反射異常提示腦干功能失調(diào)在痙攣性斜頸的發(fā)病中起到了重要作用,腦干中間神經(jīng)元興奮性增高及抑制功能的減弱是引發(fā)痙攣性斜頸的一個重要病理生理基礎(chǔ);支持腦干損傷可引起斜頸的臨床報道及實驗室研究。
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