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    2型糖尿病合并急性腦梗死hs-CRP、Lp(a)檢測的臨床價值

    2011-06-12 11:01:44關(guān)春紅馬致遠陳國光
    中國實用神經(jīng)疾病雜志 2011年15期
    關(guān)鍵詞:硬化斑塊腦梗死

    關(guān)春紅 馬致遠 陳國光

    廣東醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 湛江 524023

    急性腦梗死(acute cerebral infarction,ACI)是2型糖尿病(T2DM)患者常見的并發(fā)癥,與長期高血糖、脂代謝紊亂、血液黏稠度增加等因素有密切關(guān)系。腦梗死的主要病理改變?yōu)槟X內(nèi)血管動脈粥樣硬化,斑塊不穩(wěn)定性是引起急性腦梗死的主要原因。目前已證實慢性炎癥與動脈粥樣硬化斑塊發(fā)展有密切關(guān)系[1]。本文回顧性分析2型糖尿病合并急性腦梗死患者及單純2型糖尿病患者的血清hs-CRP、LP(a)水平,旨在探討二者聯(lián)合檢測對T2DM合并ACI風(fēng)險度的預(yù)測價值。

    1 對象與方法

    1.1 對象 收集神經(jīng)內(nèi)科住院的42例2型糖尿病合并急性腦梗死患者資料(DM+ACI組),男23例,女19例;平均年齡(62.0±10.7)歲;收集未發(fā)生其他并發(fā)征的單純2型糖尿病患者40例作為DM 組,男21例,女19例;平均年齡(61.8±9.3)歲;另取同期40例健康體檢人群為正常對照組,男20例,女20例;平均年齡(61.3±8.0)歲。納入標(biāo)準(zhǔn):ACI發(fā)病在2周以內(nèi);ACI診斷標(biāo)準(zhǔn)符合中國第二屆腦血管病會議制訂的診斷標(biāo)準(zhǔn);2型糖尿病的診斷依據(jù)第6版《內(nèi)科學(xué)》糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn):肝腎功能不全、腫瘤、感染性疾病、貧血及未控制的糖尿病患者。

    1.2 方法 3組均在清晨空腹抽取不抗凝靜脈血,分離血清后-20℃保存待測。血清Lp(a)采用免疫透射比濁法測定,血脂及載脂蛋白按常規(guī)方法測定,相關(guān)試劑購于上海科華-東菱診斷用品有限公司,采用Olympus-AU600全自動生化分析儀進行測定。hs-CRP測定使用日立7180全自動生化分析儀,試劑由北京中生生物科技股份有限公司提供,免疫酶動力學(xué)方法比色。血清 Lp(a)正常范圍參考值0~300 mg/L。

    1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 13.0進行統(tǒng)計分析。本組Lp(a)呈偏態(tài)分布,采用中位數(shù)(四分位數(shù)間距)Md(Q)表示。Lp(a)經(jīng)倒數(shù)對數(shù)轉(zhuǎn)換后呈正態(tài)分布。其他指標(biāo)均為正態(tài)分布,以()表示,采用 t檢驗比較各項指標(biāo)均數(shù)差異。檢驗水準(zhǔn)a=0.05。

    2 結(jié)果

    2.1 基線比較 DM+ACI組、DM組及正常對照組的性別構(gòu)成、年齡差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

    2.2 血清檢測結(jié)果比較 見表1。DM+ACI組及T2DM組的血清hs-CRP、LP(a)水平均顯著高于正常對照組(P<0.05)。DM+ACI組血清 LP(a)顯著高于 T2DM 組(P<0.05),2組hs-CRP水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.10)。

    表1 血清相關(guān)指標(biāo)檢測結(jié)果比較 ()

    表1 血清相關(guān)指標(biāo)檢測結(jié)果比較 ()

    注:Lp(a)呈偏態(tài)分布,采用中位數(shù)(四分位數(shù)間距)Md(Q)表示;與其他2組比較,**P<0.05;與正常對照組比較,*P<0.05

    3 討論

    急性腦梗死的主要病理改變?yōu)槟X內(nèi)血管動脈粥樣硬化,斑塊不穩(wěn)定性如斑塊破裂出血、堵塞是引起急性腦梗死的主要原因。目前已證實慢性炎癥是動脈粥樣硬化斑塊發(fā)生、發(fā)展的一個重要特征,炎癥可能是動脈粥樣硬化斑塊發(fā)展的始動因素,許多研究將hs-CRP和LP(a)用于評價斑塊炎癥狀況及不穩(wěn)定性[2]。

    CRP是反映炎癥的敏感指標(biāo)。近年來采用高靈敏度方法測定的CRP稱為高敏感CRP,簡稱為hs-CRP。CRP作為炎癥反應(yīng)的重要介質(zhì),貫穿了動脈粥樣硬化形成、斑塊破裂出現(xiàn)ACS的整個過程[3]。CRP可能通過作用于內(nèi)皮細胞、單核-巨噬細胞以及血管平滑肌細胞而產(chǎn)生促動脈粥樣硬化形成的作用。CRP還可激活補體、誘導(dǎo)核因子κ B的產(chǎn)生,增加肺泡巨噬細胞及黏附分子的釋放,促進動脈粥樣硬化及血栓的形成[4]。同時,CRP可在斑塊的表面即斑塊最脆弱的位置促進大量炎癥細胞聚集,致斑塊不穩(wěn)定而爆裂,引起血管意外如急性腦梗死。本研究結(jié)果表明,DM+ACI組及DM組的血清hs-CRP均顯著高于正常對照組(P<0.05),但2組hs-CRP水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.10)。這提示,2型糖尿病體內(nèi)存在一定水平的慢性炎癥,與腦梗死等并發(fā)癥有一定關(guān)系。

    Lp(a)是一種與血漿LDL結(jié)合的大分子蛋白質(zhì)。已有研究證實,Lp(a)濃度升高與心肌梗死、血管再狹窄和腦卒中等密切相關(guān),是動脈粥樣硬化及栓塞性疾病的獨立危險因素[5]。Neto等發(fā)現(xiàn),LP(a)與纖維蛋白原相似,與血管內(nèi)硬化斑塊發(fā)展有密切關(guān)系[6]。本研究發(fā)現(xiàn),DM+ACI組及DM組的血清 LP(a)水平均顯著高于正常對照組(P<0.05),并且DM+ACI組血清 LP(a)顯著高于DM 組(P<0.05)??梢?Lp(a)血清水平在2型糖尿病明顯升高,并在腦梗死具有更高水平,這說明Lp(a)與腦動脈內(nèi)斑塊不穩(wěn)定性有密切關(guān)系。

    綜上所述,hs-CRP升高與糖尿病患者內(nèi)環(huán)境有密切關(guān)系,可以反應(yīng)糖尿病體內(nèi)的慢性炎癥狀況[7];Lp(a)是判斷動脈斑塊穩(wěn)定性的有效指標(biāo),可用于腦血管意外如腦梗死的風(fēng)險度評價。二者聯(lián)合檢測,對2型糖尿病合并急性腦梗死的風(fēng)險度有一定的預(yù)測價值。

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