引起進展性腦卒中的相關(guān)因素及預(yù)防對策

江 暉 董春華 張 園

1)江蘇南通第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 南通 226001 2)江蘇南通市老年康復(fù)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 南通 226001

進展性腦梗死是指缺血性卒中的神經(jīng)體征在數(shù)分鐘至數(shù)天內(nèi)不斷進展,并逐淅加重,雖然發(fā)病率低,但病死率和致殘率高,其發(fā)生發(fā)展與多種因素有關(guān),因此對相關(guān)因素實施干預(yù)可以避免或減少進展性腦梗死的發(fā)生[1]。本文研究近年在我科診治進展性腦梗死患者的臨床資料,探討引起進展性腦梗死的相關(guān)因素及預(yù)防對策,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2006-06～2011-06我院診治進展性腦梗死50例作為觀察組,均表現(xiàn)為72 h內(nèi)臨床癥狀進行加重及72 h后復(fù)查腦CT梗死灶擴大者的腦梗死患者,按照1∶1比例選擇非進展性腦梗死50例作為對照組,對照病例隨機選擇的方法是將本院腦梗死患者按住院時間順序排位,選擇進展性腦梗死順序的下一位作為對照病例。

1.2 方法 回顧性分析2組患者的臨床資料,比較2組患者在性別構(gòu)成、年齡大小、平均動脈壓、體溫、血尿酸、空腹血糖等方面的差異。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 數(shù)據(jù)以EXCEL數(shù)據(jù)庫錄入,采用SPSS 11.0統(tǒng)計軟件包進行處理;計數(shù)資料用個體例數(shù)及發(fā)生率表示,采用 χ2檢驗,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,采用t檢驗,P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組體溫平均(38.22±0.45)℃,血尿酸水平(435.15±42.67)μ mol/L,空腹血糖(8.89±1.34)mmol/L,均高于對照組的(37.84±0.12)℃、(387.78±38.65) μ mol/L、(6.98±1.42)mmol/L;觀察組平均動脈壓(96.78±10.23)mm Hg低于對照組的(117.52±12.16)mm Hg(P＜0.05),是進展型腦梗死相關(guān)因素。2組性別構(gòu)成、年齡大小無差異(P＞0.05),具體見表 1。

表1 2組患者相關(guān)因素比較

3 討論

進展性腦梗死占急性腦卒中的20%～30%,常與全身或局部因素所致的腦灌注血流量減少,側(cè)支循環(huán)代償不良,血栓向近心端逐漸擴展有關(guān),主要表現(xiàn)在治療中病情出現(xiàn)惡化,原發(fā)神經(jīng)功能缺損程度逐漸加重,常使患者家屬感到治療上的失敗,乃致醫(yī)患糾紛,需引起臨床高度重視[2],進展性腦梗死目前仍無特效方法,但對相關(guān)因素實施干預(yù)可以避免或減少進展性腦梗死的發(fā)生[3]。本資料顯示進展性腦梗死與平均動脈壓低、白細胞計數(shù)升高、血尿酸水平高、C反應(yīng)蛋白、空腹血糖高等有關(guān)。

本研究結(jié)果表明,進展性腦梗死組患者平均動脈壓(96.78±10.23)mm Hg,低于對照組的(117.52±12.16)mm Hg,腦卒中后血壓自動調(diào)節(jié)機制破壞,機體適應(yīng)性反應(yīng)使血壓升高維持缺血區(qū)腦灌注[4],如果血壓下降在腦動脈硬化的基礎(chǔ)上尤其是大血管病變而致狹窄遠端血流灌注下降,使缺血半暗帶有可能成為梗死擴大的部分,因此,應(yīng)該注意預(yù)防引起低血壓的各種因素,對于腹瀉、嘔吐、大量脫水患者注意補液、可適當(dāng)增加食鹽量以增加血容量[5]。血壓調(diào)控要謹慎,既往有高壓者血壓應(yīng)維持在160～180/100～105 mm Hg,既往無高血壓者應(yīng)維持在 150～160/90～100 mm Hg[5]。

觀察組體溫平均(38.22±0.45)℃,高于對照組的(37.84±0.12)℃;發(fā)熱作為一種病理現(xiàn)象可反映機體防御功能,但高熱可影響腦代謝,體溫每升高1℃,腦代謝就增加5%～8%,且可引起血腦屏障通透性改變,酸中毒及神經(jīng)遞質(zhì)釋放等,從而加重腦功能障礙,因此發(fā)熱也是進展性腦梗死相關(guān)因素[6]。臨床上在積極針對病因治療的同時,均不能忽視對發(fā)熱的處理,可采取冰帽降低顱內(nèi)溫度,配合全身降溫綜合應(yīng)用,使患者體溫下降,盡快達到減低顱內(nèi)耗氧量,降低腦血流量,降低顱內(nèi)壓減少病死率的目的。

尿酸在血中的物理溶解度極低,當(dāng)其濃度升高時易析出微結(jié)晶,沉積于血管壁,直接損害血管內(nèi)膜,并能促進血小板黏附、聚集與溶解;另外尿酸在自由基的形成和氧化應(yīng)激方面也起作用[7]。本文通過比較進展性腦梗死、非進展性腦梗死結(jié)果發(fā)現(xiàn)進展性腦梗死組的血尿酸水平明顯高于非進展性腦梗死組,支持上述分析理論?？赏ㄟ^飲食控制攝入,促進血尿酸排泄的藥物,抑制尿酸合成藥物降低患者血尿酸水平。

腦組織無糖原儲備,只能依靠腦血液循環(huán)提供養(yǎng)料,一旦血流中斷只有靠無氧酵解產(chǎn)生能量,如果此時血糖明顯升高,在缺血缺氧狀態(tài)下,增加無氧酵解,酸性產(chǎn)物堆積,導(dǎo)致細胞內(nèi)外酸中毒,加重局部腦組織缺血、水腫、壞死,腦水腫壓迫病灶周圍血循環(huán),血流淤滯,加重梗死部位缺血;高血糖也不利于腦早期灌流的鈣離子恢復(fù),而細胞內(nèi)大量的鈣離子堆積,即鈣超載加劇水鈉潴留和自由基損傷,從而加速神經(jīng)的壞死過程[8]。因此,應(yīng)檢測血糖,盡早發(fā)現(xiàn)血糖異常,采取措施控制糖水平。

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