血清補體C3、C4在顱腦損傷中的臨床意義

徐文波 張?zhí)煲?何碧軍 李 浩 羅文新

（廣東省興寧市人民醫(yī)院神經(jīng)外科，廣東 興寧 514500）

近年研究發(fā)現(xiàn)，顱腦損傷患者體內(nèi)補體系統(tǒng)的激活導(dǎo)致一系列繼發(fā)性病理反應(yīng)[1]，產(chǎn)生的多種炎性介質(zhì)通過促進(jìn)過氧化物酶的釋放等多種機制參與了腦組織損傷過程[2]。2009年1月至2010年2月，本研究觀察了60例顱腦損傷患者血清中補體及超氧化物歧化酶（SOD）、的變化，分析了與病情及預(yù)后的關(guān)系，總結(jié)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2009年1月至2010年2月在興寧市人民醫(yī)院神經(jīng)外科住院的顱腦損傷患者，男性33例，女性27例，年齡20～58歲，平均32.3歲。意識清醒32例，意識模糊16例，昏迷22例，癱瘓14例。所有患者均為單純顱腦損傷，無胸腹等臟器損傷和長骨骨折。病例納入標(biāo)準(zhǔn)[3]：①明確診斷為閉合性顱腦損傷；②無院內(nèi)感染；③傷后24h內(nèi)入院；④未行開顱手術(shù)治療；⑤既往無心、肺、腎和內(nèi)分泌疾患史；⑥外傷后均存活7d以上。

1.2 分組與指標(biāo)

分為兩組，對照組60例顱腦損傷患者，60例同年齡段正常人為對照組。觀察指標(biāo)：①血清補體C3、C4：在患者傷后第1、3、5、7天清晨空腹抽取靜脈血2mL，分離血清，采用免疫透射比濁法檢測補體，試劑盒由上海希亞克診斷用品有限公司生產(chǎn)。②血清SOD：采用黃嘌呤氧化酶法測定SOD活力，試劑盒由南京建成生物研究所提供。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者血清C3、C4比較，見表1。

表1 兩組患者血清C3、C4比較

2.2 預(yù)后評估

治療后1個月GOS評估顯示，60例患者中預(yù)后良好（良好+中殘）者35例，預(yù)后不良（重殘+植物狀態(tài)生存+死亡）者25例。測定傷后第3d的C3、C4水平，見表2。

表2 預(yù)后良好組和不良組傷后第3天C3、C4水平

2.3 血清SOD的變化，見圖1。

圖1 患者血清SOD的變化

3 討 論

補體系統(tǒng)是由35種廣泛存在于血清、組織液和細(xì)胞膜表面具有酶活性的蛋白質(zhì)反應(yīng)系統(tǒng)，在機體抗感染第一線防御中起重要作用，但補體異?；罨矃⑴c許多炎癥性疾病的發(fā)生和發(fā)展[4]。有研究顯示，補體的激活與顱腦損傷的病情及預(yù)后有一定的關(guān)系[5]。本研究在上述研究的基礎(chǔ)上，對補體與顱腦損傷的關(guān)系進(jìn)行進(jìn)一步驗證，同時檢測了顱腦損傷患者血清SOD活性的變化，探討補體激活與氧化損傷之間的關(guān)系。

本研究結(jié)果顯示，血清補體C3、C4傷后變化趨勢相似。傷后第1天下降，與正常對照值比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），傷后第3天明顯升高，與正常對照值比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。傷后第5天比第3天稍微下降，至傷后第7天補體接近于正常水平。在損傷初期，腦組織內(nèi)補體成分先被部分消耗，之后其它他組織代償性地合成新的補體成分釋放入血，腦組織內(nèi)也合成新的補體成分，導(dǎo)致傷后第3天血清補體升高[6]。

本研究檢測了血清SOD活力的變化，結(jié)果在傷后第3天顯著下降，第5天比第3天升高，但仍低于傷后第1天；至傷后第7天，血清SOD活力接近于傷后第1天水平。這提示補體的異常激活，加重了機體的氧化損傷[7,8]，致使體內(nèi)抗氧化能力的關(guān)鍵酶SOD活力下降。但是其間的具體機制還有待進(jìn)一步研究。

[1]許令明,張道兵.顱腦損傷患者血清補體C3水平的變化[J].創(chuàng)傷外科雜志,2003,5(6):405.

[2]楊華鋒,楊喜民,王曉峰,等.經(jīng)穴輸氧對大鼠顱腦損傷后一氧化氮合酶活性的影響[J].中國中西醫(yī)結(jié)合急救雜志,2006,13(6):342-344.

[3]高晨,張建生,丁永忠,等.重型顱腦損傷患者血清免疫球蛋白和補體C3、C4的動態(tài)變化及臨床意義[J].中國急救醫(yī)學(xué),2006,26(12):895-898.

[4]王治民,張建生,丁永忠.顱腦損傷后一氧化氮、一氧化氮合酶和內(nèi)皮素變化[J].中華神經(jīng)外科疾病研究雜志,2005,4(1):66-68.

[5]陳安平,任光陽.血清補體C3、C4在顱腦損傷中的臨床意義[J].中國臨床神經(jīng)外科雜志,2010,15(1):21-23.

[6]魏永軍,李國平,王瑞蘭.補體及其抑制劑與心肌缺血/再灌注損傷[J].中國急救醫(yī)學(xué),2006,26(6):448-450.

[7]史建國,姜勇,岳洪勝,等.急性顱腦損傷患者血清一氧化氮、腦型肌酸激酶同工酶及神經(jīng)元特異性烯醇化酶動態(tài)監(jiān)測的意義[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2007,20(3):240.

[8]聶發(fā)傳,王金保,蘇東,等.補體抑制劑對大鼠神經(jīng)病理性疼痛模型的作用研究[J].中國疼痛醫(yī)學(xué)雜志,2009,15(4):240-242.