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    前列地爾治療突聾的療效及血液流變學(xué)觀察

    2011-06-05 14:36:25方蓮娜熊素芳梅芳楊柏珍
    聽力學(xué)及言語疾病雜志 2011年5期
    關(guān)鍵詞:血粘度突聾內(nèi)耳

    方蓮娜 熊素芳 梅芳 楊柏珍

    前列地爾治療突聾的療效及血液流變學(xué)觀察

    方蓮娜1熊素芳1梅芳1楊柏珍1

    目的 觀察前列地爾治療突聾的療效及血液流變學(xué)改變。方法 80例(80耳)突聾患者隨機(jī)分為兩組,每組40例40耳,治療組給予前列地爾注射液2 ml+0.9%NaCl 100 ml靜脈滴注,每天一次;對(duì)照組用舒血寧注射液20 ml+0.9%NaCl 250 ml靜脈滴注,每天一次,兩組其他治療相同,十天為一個(gè)療程。治療前后抽取靜脈血檢測(cè)血液流變學(xué)指標(biāo),并行純音測(cè)聽,比較兩組患者治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)及聽力改善情況。結(jié)果 治療后治療組的血小板聚集率、全血粘度、血漿粘度均較治療前及對(duì)照組下降,差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均為P<0.05),治療組聽力改善的總有效率為77.50%(31/40),高于對(duì)照組(60.0%,24/40),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論

    突發(fā)性聾; 血液流變學(xué); 前列地爾

    突發(fā)性聾是耳科常見急癥之一,目前對(duì)其病因及發(fā)病機(jī)制尚不清楚。有關(guān)突發(fā)性聾與內(nèi)耳微循環(huán)障礙的研究[1]很多,不少學(xué)者為探討突聾的發(fā)病原因,進(jìn)行了血液流變學(xué)與突發(fā)性聾的相關(guān)研究[2~5],但結(jié)果報(bào)道不一,治療方案也眾說紛紜。本研究采用改善微循環(huán)藥物前列地爾治療突聾,觀察其療效及血液流變學(xué)變化,進(jìn)一步探討突聾的病因及發(fā)病機(jī)制。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料 武漢市第五醫(yī)院耳鼻咽喉科2009年6月~2011年4月收治的80例突聾患者,均為單耳發(fā)病,病程≤7 d,男48例,女32例,年齡24~68歲,平均45±5.7歲,全部患者經(jīng)詳細(xì)詢問病史、耳科檢查及聽力學(xué)檢查,包括純音聽力測(cè)試、鼓室聲導(dǎo)抗測(cè)試及顳骨CT檢查,排除外、中耳病變及各種已知原因的感音神經(jīng)性聾、聽神經(jīng)瘤,所有患者均符合突發(fā)性聾診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]。80例患者均為首次發(fā)病,就診前未經(jīng)任何治療,無明顯的發(fā)病誘因,均排除高血壓、冠心病、糖尿病等疾病,其中伴耳鳴46例(46耳),伴眩暈23例(23耳),聽力損失程度按WHO(1997)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)分為:輕度聾(26~40 dB HL)9例,中度聾(41~60 dB HL)14例,重度聾(61~80 dB HL)36例,極重度聾(≥81 dB HL)21例。初診時(shí),聽力曲線為低頻聽力陡降型8例,平坦型16例,中頻聽力損失U型或凹槽型9例,高頻陡降型31例,全聾型16例。

    所有患者按就診順序隨機(jī)分為前列地爾治療組和對(duì)照組,每組40例40耳,分組前均告知治療方案、藥物的作用及可能出現(xiàn)的副作用,均征得患者同意,兩組患者性別、年齡、病程、病史、伴發(fā)癥狀及病情嚴(yán)重程度等差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),說明二組間均衡性較好,具有可比性。兩組患者的臨床資料見表1。

    表1 兩組突聾患者的臨床資料(例)

    1.2 治療方法 治療組采用前列地爾注射液(脂微球載體制劑,哈藥集團(tuán)生產(chǎn))2 ml加入0.9%氯化鈉溶液100 ml稀釋后靜脈滴注,每天一次。對(duì)照組采用舒血寧注射液20 ml加入0.9%氯化鈉溶液250 ml靜脈滴注,每天一次。兩組其他治療相同,均輔以地塞米松、能量合劑、高壓氧治療。兩組均以10天為一療程。

    1.3 血液流變學(xué)指標(biāo)及聽力檢測(cè)方法 治療組及對(duì)照組均于入院次晨7:00~8:00空腹抽取靜脈血2 ml,肝素抗凝,使用LBy2NL2型全自動(dòng)四通道血小板聚集儀以腺苷二磷酸、凝血酶和膠原為誘導(dǎo)劑,用比濁法檢測(cè)血小板最大聚集率,血液流變血粘度檢測(cè)采用重慶賽科希德SA-6600自動(dòng)血流變測(cè)試儀,一個(gè)療程結(jié)束后復(fù)查。純音測(cè)聽采用Madsen公司生產(chǎn)的QRBITER922純音測(cè)聽儀,所有患者入院當(dāng)日進(jìn)行首次測(cè)聽,一個(gè)療程結(jié)束時(shí)再次行純音測(cè)聽。

    1.4 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)按突發(fā)性聾的診斷和治療指南[6]分為:①痊愈:受損頻率聽閾恢復(fù)正常,或達(dá)到健耳水平或此次患病前水平;②顯效:受損頻率平均聽力提高30 dB以上;③有效:受損頻率平均聽力提高15~30 dB;④無效:受損頻率平均聽力提高不足15 d B。

    1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS11.0軟件,組間比較用t檢驗(yàn),兩組有效率比較采用χ2檢驗(yàn)。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較 前列地爾治療組治療后血小板聚集率降低,全血粘度、血漿粘度下降,對(duì)照組治療后各項(xiàng)指標(biāo)也有一定程度降低,但幅度不明顯,前列地爾治療組各指標(biāo)與同組治療前及對(duì)照組治療后比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),兩組與正常值比較均有顯著差異(表2)。

    表2 兩組治療前、后血液流變學(xué)指標(biāo)的比較(ˉx±s)

    2.2 治療組與對(duì)照組的聽力改善情況 治療組總有效率為77.50%,而對(duì)照組總有效率為60.0%,治療組有效率高于對(duì)照組(P<0.05)(表3)。

    表3 兩組患者療效比較(耳,%)

    3 討論

    目前,突發(fā)性聾的病因及發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明,多數(shù)學(xué)者認(rèn)為耳蝸供血障礙是導(dǎo)致突發(fā)性聾的重要原因之一,因此改善微循環(huán)是治療突聾的重要措施之一[7]。供血障礙學(xué)說的兩個(gè)論點(diǎn),一是突聾因血栓或栓塞形成,一是突聾因血管痙攣引起,兩者均與血液流變學(xué)密切相關(guān)[2]。

    血液粘度是反映血液流動(dòng)性的一項(xiàng)綜合性指標(biāo),血液有形或無形成分的改變,都會(huì)導(dǎo)致血液流動(dòng)性改變,血液粘度越高,流動(dòng)性越差[3]。突聾發(fā)生時(shí),由于血小板聚集增強(qiáng),血粘度增大和紅細(xì)胞變形性減低,一方面使紅細(xì)胞不易通過耳蝸毛細(xì)血管,從而造成內(nèi)耳組織缺氧、耳蝸受損;另一方面因內(nèi)耳微循環(huán)中微血栓形成,使血粘度大大升高,微循環(huán)障礙導(dǎo)致內(nèi)耳缺血、缺氧,從而使內(nèi)耳的過氧化脂質(zhì)過多,直接造成內(nèi)耳細(xì)胞生物膜損傷和亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷,最終導(dǎo)致內(nèi)耳細(xì)胞受損,血管紋萎縮和螺旋神經(jīng)節(jié)細(xì)胞減少,并因內(nèi)耳的纖維化和骨化引起膜迷路壞死。國外有學(xué)者指出,突聾患者微循環(huán)處于瘀滯狀態(tài),血流速度變慢,并有缺氧、慢性迷路缺血及感音神經(jīng)性聾,與血液粘稠度增加有關(guān)[4]。也曾有人通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),內(nèi)耳缺血持續(xù)6秒,耳蝸電位即消失,而缺血達(dá)30分鐘,即使血供恢復(fù),電位已發(fā)生不可逆變化[5]。

    本研究發(fā)現(xiàn),突發(fā)性聾患者血小板聚集率、全血粘度、血漿粘度均高于正常聽力人群(正常值),表明其血液處于高粘狀態(tài),導(dǎo)致血流緩慢或瘀滯,說明突發(fā)性聾與血液流變學(xué)確實(shí)具有相關(guān)性。

    目前,突發(fā)性聾常采用針對(duì)血管因素的藥物進(jìn)行治療,雖然藥物有所不同,但治療目的都是擴(kuò)張血管,改善微循環(huán),降低血液粘稠度,改善內(nèi)耳供血并取得一定的療效,進(jìn)一步證實(shí)了突發(fā)性聾與血液流變學(xué)改變有關(guān)。

    前列地爾是一種以脂微球?yàn)檩d體的靜脈注射用前列腺素E1制劑,由于脂微球包裹,使前列腺素E1不易失活,其最大的生物特性是具有病變部位的靶向性,可增加病變血管的血流量,抑制血小板聚集[8],防止血栓形成,并增加紅細(xì)胞的變形能力,減少自由基的生成,阻止自由基引發(fā)的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)[9],抑制活性氧,從而改善微循環(huán),減輕病變部位缺血損傷,從而防止了組織的再灌注損傷[10],有效地保持了耳蝸血流。本研究對(duì)治療組使用前列地爾來改善內(nèi)耳微循環(huán)以達(dá)到恢復(fù)聽力的效果,結(jié)果顯示,治療組治療后血小板聚集率、全血粘度、血漿粘度均下降,與同組治療前及對(duì)照組治療后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),說明用該藥物治療突聾能有效改善血液流變的異常狀態(tài)。而對(duì)照組采用舒血寧注射液治療后各項(xiàng)指標(biāo)與治療前比較雖有一定程度的降低,但幅度不明顯,說明舒血寧雖然也是改善微循環(huán)的中成藥,但其擴(kuò)管、降低血液粘度作用比前列地爾差。前列地爾治療突發(fā)性聾聽力改善的總有效率77.50%,而對(duì)照組僅為60.0%,說明前列地爾治療突聾的療效優(yōu)于舒血寧。

    本研究結(jié)果表明,血液流變學(xué)異常與聽力損傷存在著因果關(guān)系,供血障礙是突發(fā)性聾的重要致病因素之一。但不同聽力損失程度及聽力曲線類型突聾患者與血液流變學(xué)和聽力轉(zhuǎn)歸之間的關(guān)系,有待于進(jìn)一步深入研究。

    1 路榮忠,何瑩,張偉力,等.突發(fā)性耳聾的血液流變檢查結(jié)果分析[J].中國血液流變學(xué)雜志,2002,12:79.

    2 陳秀梅,張慶泉.突發(fā)性聾的發(fā)病時(shí)間規(guī)律與血液流變學(xué)的關(guān)系[J].中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志,2007,42:3.

    3 Smith ET Jr,Davis GJ.Sudden cardiac death associated with hypoplasia of the coronary arteries and conduction system alteration[J].Am J Forensic Med Pathol,1997,18:189.

    4 Hildesheimer M,Bloch F,Muchnic C,et al.Blood viscosity and sensorneural hearing loss[J].Arch Otolaryngol Head Neck Surg,1990,116:820.

    5 黃選兆,汪吉寶,主編.實(shí)用耳鼻咽喉科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,1998.1 011~1 014.

    6 中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志編輯委員會(huì),中華醫(yī)學(xué)會(huì)耳鼻咽喉頭頸外科學(xué)分會(huì).突發(fā)性聾的診斷和治療指南(2005年,濟(jì)南)[J].中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志,2006,41:569.

    7 翟所強(qiáng),于寧.突聾后期再治療臨床效果觀察[J].聽力學(xué)及言語疾病雜志,2010,18:17.

    8 楊浩,范芳,楊天全.前列腺素E治療突發(fā)性聾療效的Meta分析[J].中國耳鼻咽喉頭頸外科,2008,15:11.

    9 周偉君,葉靜,陸一鳴.前列地爾和丹參治療急性腦梗死115例臨床對(duì)照研究[J].Shanghai Med J,2007,30:2.

    10 羅克強(qiáng),胡岢,張華,等.中西醫(yī)結(jié)合治療突發(fā)性耳聾伴耳鳴、眩暈的療效觀察[J].中國中西醫(yī)結(jié)合耳鼻咽喉科雜志,2004,12:66.

    (2011-06-13收稿)

    (本文編輯 周濤)

    10.3969/j.issn.1006-7299.2011.05.027

    時(shí)間:2011-9-5 15:15

    R764.43+7

    A

    1006-7299(2011)05-0472-02

    1 武漢市第五醫(yī)院耳鼻咽喉科(武漢 430050)

    前列地爾有改善微循環(huán)的作用,其治療突聾后可使血液流變學(xué)指標(biāo)下降,聽力改善。

    網(wǎng)絡(luò)出版地址:http://www.cnki.net/kcms/detail/42.1391.R.20110905.1515.018.html

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