舒張壓與丘腦出血預(yù)后關(guān)系的研究

陳勁飛 李加良 陳偉平

丘腦出血是中老年人腦出血的一種常見形式，具有高發(fā)病率、高致死、致殘率的流行病學(xué)特點，有大樣本量流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示，在自發(fā)性腦出血患者中，丘腦出血占38%，33%，45.1%［1-3］，其死亡率達(dá) 9%［2］。因此，如何實施有效的臨床干預(yù)以改善該類患者的預(yù)后對于降低其致死、致殘率具有重要意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2000年3月至2009年6月入住我科的200例丘腦出血患者的臨床資料，以入院初始舒張壓水平為分組依據(jù)，將所有患者分為低血壓組(舒張壓＜70 mm Hg)、正常血壓組(舒張壓在70～90 mm Hg之間)及高血壓組(舒張壓＞90 mm Hg)。對所有病例的一般特征進(jìn)行描述，其中，男102例，女98例;年齡跨度35～72歲，平均46.3歲;合并血腫破入腦室者80例，合并梗阻性腦積水者76例;合并高脂血癥者15例，血腫量＞30 ml者26例;外科手術(shù)干預(yù)者63例。

1.2 方法

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) CT掃描確診為丘腦出血;臨床資料描述詳盡;

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 合并糖尿病、腦梗死、心臟病、腎病等其他內(nèi)科疾病;入院初始血壓描述不詳或殘缺;

1.2.3 預(yù)后評估 以死亡或生存作為預(yù)后評估標(biāo)準(zhǔn)對所有患者預(yù)后作評估;

1.2.4 統(tǒng)計學(xué)方法 利用χ2檢驗及ANOVA對不同組別預(yù)后及一般特征進(jìn)行統(tǒng)計分析，采用SPSS 11.5統(tǒng)計軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

所有丘腦出血病例中，合并低血壓者20例(10.0%)，正常血壓者56例(28.0%)，高血壓者124例(62.0%)，在治療過程中繼發(fā)腦出血患者18例(9.0%)，均為高血壓組患者;進(jìn)一步對3組患者預(yù)后進(jìn)行評估，其中，低血壓組死亡病例2例(10.0%)，正常血壓組死亡3例(5.4%)，高血壓組死亡11例(8.9%)，與正常舒張壓患者相比較，合并低舒張壓病例死亡率最高，其次為高舒張壓病例(P=0.030);對3組患者上述一般情況之構(gòu)成進(jìn)行比較，結(jié)果均無統(tǒng)計學(xué)意義(見表1)。

3 討論

丘腦出血患者的預(yù)后被認(rèn)為與多種因素相關(guān)［4-6］，其中，高血壓作為危險因子之一的相關(guān)研究亦見有報道，但在針對舒張壓與丘腦出血預(yù)后之間關(guān)系方面的專有研究則鮮有報道。筆者在多年的臨床工作中觀察到，和收縮壓相比，在高血壓與丘腦出血預(yù)后關(guān)系方面，似乎又以舒張壓與丘腦出血的預(yù)后關(guān)系更為密切，基于上述，在此，筆者將對舒張壓及丘腦出血預(yù)后之間關(guān)系作一大樣本量的專項研究，以圖明確舒張壓在丘腦出血患者預(yù)后中的作用，進(jìn)而為制定針對丘腦出血患者的合理的臨床干預(yù)措施提供實驗支持。

表1 3組患者一般特征及死亡構(gòu)成比較(例，%)

3.1 低舒張壓與丘腦出血 在本次調(diào)查中，我們發(fā)現(xiàn)，舒張壓與丘腦出血的預(yù)后密切相關(guān)，其中，舒張壓越低的患者其預(yù)后愈不良，筆者對導(dǎo)致該現(xiàn)象的原因考慮有二。

3.1.1 低舒張壓與腦灌注 平均動脈壓與顱內(nèi)壓是決定腦灌注壓的兩個重要因素，顱內(nèi)壓高及平均動脈壓低的患者其腦灌注壓低，反之則反，因此，在丘腦出血患者疾病過程中即便不合并顱內(nèi)壓增高者，若其舒張壓過低，亦勢必導(dǎo)致平均動脈壓下降并最終引致大腦灌注壓下降，造成腦血流低灌注狀態(tài)，導(dǎo)致腦缺血損傷事件的發(fā)生，進(jìn)而對患者預(yù)后產(chǎn)生嚴(yán)重的不良影響。而事實上，在丘腦出血病理生理過程中，一般均伴有不同程度的顱內(nèi)壓增高現(xiàn)象，若此時同時合并低舒張壓狀態(tài)，則患者腦灌注壓必將顯著下降，導(dǎo)致腦缺血事件發(fā)生風(fēng)險劇增，介導(dǎo)丘腦出血后的二次腦損傷。類似現(xiàn)象在急性腦卒中研究中亦見有報道［7］，據(jù)此，筆者認(rèn)為，對合并低舒張壓的丘腦出血患者，臨床上應(yīng)對血壓實施主動干預(yù)，以維持正常腦灌注壓為最終目標(biāo)，在避免心衰、腦水腫情況下合理應(yīng)用擴容劑及升壓藥以提高舒張壓并最終提高腦灌注壓將可能是個有益的嘗試，具體至本研究結(jié)果，將舒張壓提高到70 mm Hg以上對于改善該類患者預(yù)后可能是有利的，但此假說需后期前瞻性臨床干預(yù)研究結(jié)果的支持，在此不作贅述。

3.1.2 低舒張壓與血壓調(diào)節(jié)功能障礙 丘腦出血急性期導(dǎo)致血壓變化最常見的原因是植物神經(jīng)功能失調(diào)［8］，與丘腦下部交感神經(jīng)中樞直接受損或延髓上端網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的背外側(cè)加壓區(qū)間接損害相關(guān)，上述病變的最終結(jié)果是致使交感縮血管纖維功能減弱，而副交感神經(jīng)功能相對亢進(jìn)，引起外周血管舒張，導(dǎo)致血壓下降，并最終造成大腦低灌注壓，加劇患者的不良預(yù)后。而如前述，丘腦出血患者均合并不同程度顱內(nèi)壓增高現(xiàn)象，此時，若機體代償機制健全，則必將調(diào)動升血壓機制以盡量維持大腦正常灌注壓，但此時若合并上述調(diào)節(jié)機制障礙將導(dǎo)致血壓上升不能，導(dǎo)致不良預(yù)后。反推之，當(dāng)丘腦出血患者急性期合并低舒張壓時，則提示可能存在丘腦或腦干重要結(jié)構(gòu)的損害及功能障礙，與血壓調(diào)節(jié)正常者相比，勢必具有更加不良的預(yù)后。

3.2 高舒張壓與急性腦梗死 本研究結(jié)果顯示入院初始合并高舒張壓的丘腦出血患者預(yù)后亦不良，與舒張壓正常組患者相比較，高舒張壓組具有更高的死亡率。筆者認(rèn)為，導(dǎo)致該現(xiàn)象的原因可能與高舒張壓加重腦水腫進(jìn)而加劇腦損傷有關(guān)［8］且外，在本研究中，筆者發(fā)現(xiàn)繼發(fā)腦出血患者18例患者均發(fā)生于高舒張壓組，提示高舒張壓可能通過增加腦出血風(fēng)險從而影響患者預(yù)后，有研究表明，繼發(fā)出血是導(dǎo)致丘腦出血患者死亡的重要因素［9，10］。因此，在合并高舒張壓的丘腦出血患者的血壓干預(yù)方面，筆者認(rèn)為，在維持有效腦灌注壓前提下，合理應(yīng)用脫水劑及降壓藥平穩(wěn)降低舒張壓，對于改善該類患者的預(yù)后將是有益的，具體至本研究結(jié)果，將過高的舒張壓降至90 mm Hg以下對于改善急性該類預(yù)后可能是有利的，同樣，而由據(jù)此開展的前瞻性研究將是本課題組下一步研究的重點。

總之，舒張壓水平是影響丘腦出血患者預(yù)后的一個重要因素，本研究顯示，舒張壓＜70 mm Hg及＞90 mm Hg者提示預(yù)后不良。據(jù)此，臨床上將舒張壓控制在70～90 mm Hg范圍可能將是針對丘腦出血患者的合理臨床干預(yù)策略，有助于改善該類患者預(yù)后。

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