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    GM-1對(duì)急性腦梗死患者血清Lp-PLA2、NSE水平的影響

    2011-05-23 07:05:44張志友
    山東醫(yī)藥 2011年43期
    關(guān)鍵詞:神經(jīng)元缺血性神經(jīng)功能

    張志友

    (淄博市第一醫(yī)院,山東淄博255200)

    研究顯示,脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2(Lp-PLA2)對(duì)缺血性心血管病的發(fā)生具有獨(dú)立預(yù)測(cè)價(jià)值[1],在急性腦梗死病情預(yù)測(cè)中具有重要價(jià)值[2]。神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)是腦損傷及腦修復(fù)有關(guān)的重要因子,為神經(jīng)元損傷的敏感性和特異性標(biāo)志。神經(jīng)節(jié)苷酯具有獨(dú)特的抗急性缺血性腦卒中作用。2008年10月~2010年10月,我們觀察了單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷酯(GM-1)對(duì)急性腦梗死患者血清Lp-PLA2和NSE水平的影響,現(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料 同期收治的80例急性進(jìn)展性腦梗死患者,男47例,女33例;年齡42~70(56±10)歲。均為首次發(fā)病,符合第四次全國腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的《各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)》[3],并經(jīng)頭顱CT或MRI檢查證實(shí),病程6~72 h;梗死位于頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng),其中基底節(jié)區(qū)34例、非基底節(jié)區(qū)46例(額葉25例、顳葉11例、頂葉10例)。排除標(biāo)準(zhǔn):短暫性腦缺血發(fā)作;并嚴(yán)重心、肝,雙腎、造血系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)等嚴(yán)重原發(fā)性疾病;近2周內(nèi)有感染史或腦腫瘤、腦外傷、腦寄生蟲病、代謝障礙、免疫性疾病等。將80例患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組各40例,其一般資料具有可比性。

    1.2 治療方法 兩組均予甘露醇、拜阿司匹林、丹參酮等常規(guī)治療。在此基礎(chǔ)上治療組予GM-1 60mg+生理鹽水250 ml靜滴,1次/d,14 d為一療程。

    1.3 療效評(píng)估及血清Lp-PLA2和NSE測(cè)定 ①療效評(píng)估:用藥前及用藥14 d后按神經(jīng)功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行神經(jīng)功能評(píng)估,基本痊愈指神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少91%~100%;顯著進(jìn)步指神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少46%~90%;進(jìn)步指神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少18%~45%;無效指神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少低于18%;惡化指神經(jīng)功能缺損評(píng)分增加大于18%;死亡。有效=基本痊愈+顯著進(jìn)步+進(jìn)步,顯效=基本痊愈+顯著進(jìn)步。②血清Lp-PLA2和NSE測(cè)定:兩組均于治療前后分別采集空腹靜脈血3 ml,肝素抗凝,4℃、2 500 r/min離心10min,取血清置-80℃凍存待測(cè)。測(cè)前將血清解凍,Ultra-4離心超濾管低溫高速離心,使樣本濃縮至原量1/4,采用雙抗體夾心ELISA法檢測(cè)血清Lp-PLA2和NSE水平,操作嚴(yán)格按試劑盒說明書進(jìn)行。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS11.5統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。計(jì)量資料用±s表示、采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料行χ2檢驗(yàn),P≤0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 療效 治療組基本痊愈6例、顯著進(jìn)步16例、進(jìn)步 15例、無效 2例、惡化 1例,總有效率為92.5%;對(duì)照組基本痊愈3例、顯著進(jìn)步14例、進(jìn)步15例、無效5例、惡化3例,總有效率為80.0%。治療組總有效率顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。

    2.2 血清Lp-PLA2和NSE水平 兩組治療前后血清Lp-PLA2和NSE水平見表2。

    表2 兩組治療前后血清Lp-PLA2和NSE水平比較(n=40,μg/L,±s)

    表2 兩組治療前后血清Lp-PLA2和NSE水平比較(n=40,μg/L,±s)

    注:與同組治療前比較,*P<0.05;與對(duì)照組治療后比較,#P<0.05

    組別Lp-PLA2 NSE治療組治療前 67.13±8.96 33.4±9.7治療后 44.33±8.75*# 18.9±6.3*#對(duì)照組治療前 66.35±9.32 32.9±9.3治療后 54.26±9.12* 25.6±8.2*

    3 討論

    腦梗死是臨床常見病,多見于中老年人,為高血壓病、腦動(dòng)脈硬化、局部血栓形成等導(dǎo)致的大腦局部血供障礙。目前認(rèn)為急性腦梗死患者梗死組織中心區(qū)發(fā)生壞死、腦細(xì)胞死亡;而壞死區(qū)周邊腦組織為半暗區(qū)(半暗帶),仍有側(cè)支循環(huán)存在,可獲得部分血液供應(yīng),尚有大量可存活的神經(jīng)元[4]。腦梗死后發(fā)病3 h內(nèi)或在MRI指導(dǎo)下可延長(zhǎng)至6 h進(jìn)行靜脈溶栓治療,可顯著降低致殘率。研究顯示,缺血再灌注造成神經(jīng)元損傷的過程中有大量氧自由基產(chǎn)生,易引發(fā)富含磷脂的細(xì)胞膜及線粒體受損而發(fā)生功能障礙。人體循環(huán)中的Lp-PLA2以與脂蛋白顆粒結(jié)合的形式存在,其能水解LDL上的氧化卵磷脂生成炎性介質(zhì)而損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,引起單核細(xì)胞浸潤(rùn)、泡沫細(xì)胞沉積、促進(jìn)粥樣斑塊形成及使粥樣斑塊不穩(wěn)定,從而增加缺血性卒中發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。國外研究顯示,循環(huán)中的Lp-PLA2可獨(dú)立預(yù)測(cè)缺血性心腦血管病發(fā)生。NSE是神經(jīng)元及神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞的一個(gè)標(biāo)志酶,出現(xiàn)缺氧缺血性腦損傷時(shí),壞死神經(jīng)元胞質(zhì)中的NSE可進(jìn)入腦脊液并釋放入血液,故NSE是檢測(cè)神經(jīng)元壞死的客觀指標(biāo)。GM-1系自豬腦中提取的物質(zhì),對(duì)神經(jīng)組織有較大親和性,是惟一能透過血腦屏障的神經(jīng)節(jié)苷脂[5]。本研究顯示,治療組總有效率顯著高于對(duì)照組;兩組治療后血清Lp-PLA2和NSE均顯著降低,尤以治療組為著。提示GM-1輔助治療急性腦梗死療效確切??赡軝C(jī)制:GM-1具有抗自由基、降低脂質(zhì)過氧化反應(yīng)、阻斷興奮性氨基酸毒性、促進(jìn)腦梗死患者神經(jīng)功能恢復(fù)等作用[6]。

    總之,GM-1輔助治療急性腦梗死可顯著改善患者預(yù)后,可能機(jī)制為下調(diào)Lp-PLA2和NSE表達(dá)等。

    [1]Zalewski A,Macphee CH.Role of lipoprotein-associated phospholipase A2 in atherosclerosis:biology,epidemiology,and possible therapeutic[J].Arterioscler Thromb Vasc Biol,2005,25(3):923-931.

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    [3]中華神經(jīng)科學(xué)會(huì),中華神經(jīng)外科學(xué)會(huì).各類腦血管病診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-380.

    [4]王云.進(jìn)展性腦梗塞溶栓治療實(shí)效分析[J].中國醫(yī)藥衛(wèi)生,2007,8(2):16-17.

    [5]柏秀芳.申捷聯(lián)合高壓氧對(duì)顱腦損傷后神經(jīng)功能恢復(fù)的療效觀察[J].中國誤診學(xué)雜志,2008,8(12):2823-2824.

    [6]陳軍.申捷聯(lián)合東菱迪芙治療急性腦梗死36例臨床觀察[J].山東醫(yī)藥,2008,48(38):30.

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