麻芪溫經(jīng)通絡(luò)飲治療糖尿病足60例臨床研究

周學(xué)林

隨著糖尿病發(fā)生率的逐日增加，糖尿病足的患者越來越多。糖尿病足是造成截肢殘疾甚至死亡的重要因素，但單純中醫(yī)治療或單純西醫(yī)治療都有很大局限，效果不甚理想。近年來我們采用中西醫(yī)結(jié)合的方法治療糖尿病足收到滿意療效，茲介紹如下：

1 臨床資料

1.1 一般資料

我們選取2007年10月-2010年10月在我院治療糖尿病足并有詳細(xì)資料的120例患者作為觀察對象，其中門診31例，住院89例。所有病例隨機(jī)分入中西醫(yī)結(jié)合組和西醫(yī)對照組。中西醫(yī)結(jié)合組60例，男42例，女18例；年齡27-76歲，平均57.3歲；病程1-28年，平均8.1年；伴糖尿病足25天-1.5年，平均2月。對照組60例，男40例，女20例；年齡29-75歲，平均55.9歲；病程10個月-25年，平均7.9 年；伴糖尿病足22天-1.4年，平均2月。兩組病例伴有其他并發(fā)癥(糖尿病眼病、腎病、高血壓、冠心病、血脂異常、腦梗死)86例。兩組臨床資料統(tǒng)計無明顯差異(P＞0.05)。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 本病種參照2007年中華中醫(yī)藥學(xué)會發(fā)布的《糖尿病中醫(yī)防治指南》制定的2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。

1.2.2 糖尿病足診斷參照中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會《糖尿病足（肢端壞疽）檢查方法及診斷標(biāo)準(zhǔn)（草案）》[2]。

1.3 入選標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1 全部病例符合糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.3.2 四周為一治療療程，超過四周或中途截肢的不在統(tǒng)計之內(nèi)。

2 治療方法及觀察項目

2.1 治療方法

對照組：①馬來酸桂哌奇特注射液320mg（北京四環(huán)制藥有限公司制），脈絡(luò)寧注射液40-60ml(南京金陵制藥廠制)，654-2注射液20mg，靜脈點滴，每日一次。②甲鈷胺注射液1000ug/次（日本衛(wèi)材株式會社制），靜脈滴注，每日一次。治療組：在上述治療基礎(chǔ)上加服麻芪溫經(jīng)通絡(luò)飲?；痉剑菏斓?、當(dāng)歸、丹參、鹿角膠、白芥子、麻黃、黃芪、炮姜、肉桂、生甘草、制乳沒；加減：陰寒盛加制附片、仙靈脾；氣虛盛加黨參、白術(shù)、山藥；熱毒者加雙花、公英、地丁；血瘀者加水蛭、全蟲、丹參；陰虧者加知母、花粉、生地等?？诜珓┑耐瑫r可根據(jù)壞疽程度加大基礎(chǔ)方劑量進(jìn)行局部熏洗。

兩組療程均為四周。觀察期間嚴(yán)格控制血糖，加強(qiáng)足部護(hù)理，必要時局部清創(chuàng)處理，個別病例保守治療無效給予截肢患者仍可服用中藥。

2.2 觀察項目

對兩組病例進(jìn)行臨床癥狀、體征、血糖、血脂、踝肱指數(shù)等項檢查。

2.3 統(tǒng)計學(xué)處理

有效率對比用卡方檢驗，均值對比用t檢驗。

3 結(jié)果

3.1 療效評定標(biāo)準(zhǔn)

痊愈：壞疽創(chuàng)面愈合，形成痂皮或瘢痕，自覺癥狀和體征消失，踝肱指數(shù)恢復(fù)0.9以上。

好轉(zhuǎn)：壞疽局部分泌物明顯減少，壞死組織大部脫落或部分肉芽新生，創(chuàng)面顯著縮小，自覺癥狀和體征改善，踝肱指數(shù)較前增加0.3。

無效：壞疽創(chuàng)面無明顯縮小，分泌物無明顯減少，壞疽局部無顯著變化或惡化者，自覺癥狀和體征無改善，踝肱指數(shù)無明顯變化或發(fā)生肢體壞死者。

3.2 治療結(jié)果

3.2.1 兩組治療效果，總有效率的比較見表1，治療組明顯優(yōu)于對照組(P＜0.005)

3.2.2 兩組治療前后血糖、血脂、踝肱指數(shù)的比較見表2。治療組餐后血糖、甘油三脂明顯低于對照組，而踝肱指數(shù)明顯高于對照組(P＜0.001)

表1 兩組治療效果總有效率的比較[例（%）]

表2 兩組治療前后血糖、血脂、踝肱指數(shù)的比較

4 討論

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為糖尿病足的發(fā)生與周圍神經(jīng)病變、動脈血管粥樣硬化、足部護(hù)理不善等有關(guān)，但病理基礎(chǔ)是長期高血糖和血脂代謝紊亂引起的神經(jīng)、血管營養(yǎng)障礙而發(fā)生的。據(jù)最新的實驗研究結(jié)論，尤以糖尿病神經(jīng)病變的研究更深入，目前認(rèn)為，有多種機(jī)制參與了糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)生。和前些年不同的是，人們不再認(rèn)為這些機(jī)制是相互獨(dú)立的，而承認(rèn)它們之間存在著復(fù)雜的相互作用，比如代謝因素和血管因素之間就存在著復(fù)雜的交互作用[3]。以下是可能的發(fā)病機(jī)制：

● 高血糖狀態(tài)下，通過多元醇途徑產(chǎn)生的山梨醇和果糖在細(xì)胞內(nèi)大量堆積，消耗大量的肌醇，從而導(dǎo)致Na+-K+-ATP酶的活性降低。

● n-6必需脂肪酸和前列腺素的代謝異常導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)異常，從而導(dǎo)致微血管性和出血性病變。

● 活性氧的生成（氧化應(yīng)激）、氧化還原敏感性轉(zhuǎn)錄因子NF-κB的激活，以及甘油二酯（DAG）-蛋白激酶Cβ（PKCβ）信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的活性增高引起神經(jīng)內(nèi)微循環(huán)障礙，繼而導(dǎo)致局部缺血缺氧。

● 神經(jīng)營養(yǎng)機(jī)制的失調(diào)致使神經(jīng)營養(yǎng)因子如神經(jīng)生長因子、神經(jīng)營養(yǎng)素-3以及胰島素樣生長因子的表達(dá)降低和缺失，軸漿運(yùn)輸也會受到影響。

● 神經(jīng)和/或血管蛋白非酶糖基化終產(chǎn)物的堆積。

● 機(jī)體針對迷走神經(jīng)、交感神經(jīng)節(jié)以及腎上腺髓質(zhì)產(chǎn)生的自身抗體所介導(dǎo)的免疫過程和炎性反應(yīng)。

因此控制血糖、調(diào)節(jié)血脂、調(diào)節(jié)神經(jīng)功能和改善微循環(huán)是治療糖尿病足的關(guān)鍵。從兩組治療結(jié)果比較，治療組總有效率、餐后2h血糖、甘油三脂和踝肱指數(shù)均優(yōu)于對照組，說明治療組能更好地遏制糖尿病足的發(fā)生發(fā)展。

糖尿病足的主要癥狀是麻、涼、痛及不同類型的壞疽，應(yīng)歸屬祖國醫(yī)學(xué)的瘡瘍、附骨疽或陰疽范疇?！动彲兇笕?附骨足門主論》“一切附骨足皆起于腎，腎主骨，治宜溫補(bǔ)腎氣，骨得陽和則腫硬自能水解矣”。中醫(yī)藥治療糖尿病足有幾千年的歷史，形成了獨(dú)特的治療法則，創(chuàng)立了許多著名方劑。特別是近幾十年來，許多學(xué)者經(jīng)過大量的臨床實驗研究，逐步完善和發(fā)展了中醫(yī)中藥治療脫疽的理論體系。中醫(yī)對本病的認(rèn)識很早且較為深刻，論述亦豐，如元代朱丹溪在《丹溪心法》中就有“脫疽生于足指之間，手指生者間或有之，蓋足手十指乃臟腑枝干，未發(fā)疽之先煩躁發(fā)熱，頗類消渴，日久始發(fā)此患，初生如粟黃泡一點，皮色黯然，猶如煮熟紅棗，黑氣蔓延，腐爛延開，五指相傳，甚則攻于腳面，痛如湯潑火燃”之記載，對本病的表現(xiàn)作了生動的描述。從其臨床特點來看，病灶多限于肢體末端，因此其病位當(dāng)屬經(jīng)脈，而從其病性來看，走陰陽兩個極端，即熱熾而爛和寒凝而腐；而其根本原因仍系于消渴病，病機(jī)之關(guān)鍵在于“閉”，或邪氣阻滯或虛而不達(dá)，此處所謂之邪系指因虛而生的淤濁濕熱，而虛則多為不濡而枯，病情發(fā)展而致精敗而血蓄成腐。就其整體病變過程而言，是因臟腑氣血耗損繼而傷及血脈筋肌而發(fā)，是整體到局部的病理過程。因所傷正氣的具體側(cè)重不同，臨床表現(xiàn)和發(fā)展具有其相應(yīng)的特點。

我們認(rèn)為這些癥狀的發(fā)生主要是由于消渴日久，傷氣耗陰，寒痰凝滯，血脈不通。方取熟地、當(dāng)歸、丹參、鹿角膠益腎固本，養(yǎng)血活血；白芥子、麻黃辛溫發(fā)散，溫散皮里膜外之寒痰，透邪外達(dá)；黃芪溫陽益氣固表，以防麻黃辛散太過，且又培補(bǔ)陽氣；炮姜、肉桂溫經(jīng)通絡(luò)止痛，辛熱助陽，散寒溫里；制乳沒辛苦溫散，不僅活血止痛，消腫散瘀，還可祛腐托毒，斂瘡生新；生甘草化毒調(diào)中?？v觀全方，辛溫不燥，平補(bǔ)不膩，散斂雙施，共奏益氣溫陽，散寒通絡(luò)，活血止痛，養(yǎng)血斂瘡之效。

我們在臨床擴(kuò)大這種方法的應(yīng)用范圍，對于糖尿病合并周圍神經(jīng)病變、陽痿、腦血管病等也收到了良好療效。

1. 中華中醫(yī)藥學(xué)會《糖尿病中醫(yī)防治指南》ZYYXH/T3.2-2007

2. 李仕明.糖尿病足（肢端壞疽）檢查方法及診斷標(biāo)準(zhǔn)（草案）.中國糖尿病雜志 1996，4（2）：126.

3. Cameron NE，Eaton SE，Cctter MA，et al.Vascular factors and metabolic interactions In the pathogenesis of diabetic neuropathy.Diabetologia 2001，44:1973-1988.