靜脈應(yīng)用酒石酸美托洛爾治療急性心肌梗死交感風(fēng)暴54例臨床觀察

遼寧省人民醫(yī)院心內(nèi)科(110016) 程蘇暢 張薇薇 崔 然

中國醫(yī)科大學(xué) 9 4期 鄧 寧

2006年 ACC/AHA/ESC《室性心律失常的診斷和心源性猝死預(yù)防指南》首次給出交感風(fēng)暴定義為“24小時內(nèi)自發(fā) 2次以上的室速或心室顫動并需要緊急治療的臨床癥候群”[1]。交感風(fēng)暴屬急重癥,既往多按心律失常處理,予電復(fù)律及靜脈應(yīng)用胺碘酮和/或利多卡因治療,效果較差。因此,指南中提出治療交感風(fēng)暴的唯一有效辦法是靜脈應(yīng)用 β-受體阻滯劑[2]。為此,在包括血運(yùn)重建、糾正電解質(zhì)紊亂等綜合治療基礎(chǔ)上,我們觀察了靜脈應(yīng)用酒石酸美托洛爾(倍他樂克)治療急性心肌梗死交感風(fēng)暴的療效和安全性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 依據(jù) 2001年 12月中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會制訂的《急性心肌梗死診斷和治療指南》,選擇 2005年 1月至 2009年 6月我院住院治療的急性心肌梗死在 24小時內(nèi)自發(fā) 2次或以上的室速或室顫(VT/VF),并實施緊急治療的患者 54例,其中男 38例,女 16例,年齡 28～76歲。

1.2 方法 入選患者分為對照組和酒石酸美托洛爾干預(yù)組。其中對照組 24例,給予靜脈應(yīng)用利多卡因和/或胺碘酮以及電復(fù)律等常規(guī)治療;干預(yù)組 30例,此組患者在上述治療基礎(chǔ)上靜注酒石酸美托洛爾,首劑 5mg,緩慢靜注每分鐘 1mg,觀察 3分鐘后重復(fù)上述劑量 2～3次,總劑量不超過 15mg。

如在用藥期間和觀察期間患者出現(xiàn)藥物無法糾正的嚴(yán)重竇性心動緩、低血壓、Ⅲ°房室傳導(dǎo)阻滯(Ⅲ°AVB)(無起搏器保護(hù)),則停止用藥。觀察兩組終止室速、室顫的成功率和電復(fù)律次數(shù),以及出現(xiàn)緩慢性心律失常、低血壓、房室傳導(dǎo)阻滯和心功能惡化情況。

1.3 統(tǒng)計方法 統(tǒng)計學(xué)分析采用 SPSS17.0統(tǒng)計軟件。計量資料以均數(shù) ±標(biāo)準(zhǔn)差表示,兩均數(shù)比較采用 t檢驗。計數(shù)資料比較采用X2檢驗,P＜0.05為差異有顯著性。

2 結(jié) 果

2.1 療效 對照組電復(fù)律次數(shù)為(7.92±4.14)次,干預(yù)組電復(fù)律次數(shù)為(4.34±2.18)次,顯著少于對照組,差異有顯著性,P＜0.05。

干預(yù)組終止 VT/VF有效率為 86.67%,顯著高于對照組的 37.5%,P＜0.05。

2.2 不良反應(yīng) 干預(yù)組發(fā)生心衰或原有心衰惡化者為 17例,發(fā)生率為 56.67%;對照組為 7例,發(fā)生率為 33.33%,干預(yù)組較對照組多,差異有顯著性,P＜0.05。干預(yù)組發(fā)生心動過緩者 8例,發(fā)生率為26.67%,較對照組 1例,4.17%增多,差異有顯著性,P＜0.05。兩組中發(fā)生心衰患者經(jīng)用強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管藥物及置入主動脈內(nèi)氣囊反搏(IABP)等處理后,心衰癥狀得到緩解。在不予處理或給予短期阿托品或異丙腎上腺素后,干預(yù)組心動過緩均可糾正。而血壓下降以及Ⅲ°AVB發(fā)生率兩組間差異無顯著性,P＞0.05。見表 1。

表1 兩組患者血壓、心功能、心率、心律影響(%)

3 討 論

在交感風(fēng)暴的病因中,急性心肌梗死占絕大部分。有研究表明,急性心肌梗死 VT/VF發(fā)生率為4.2%,且 85%發(fā)生于 48小時內(nèi),有過 VT/VF的患者近期病死率遠(yuǎn)高與無 VT/VF患者(40.9%vs2.5%)[3]。交感風(fēng)暴的成因有兩個基本條件,一為發(fā)生心律失?；|(zhì),如心肌梗死、通道疾病;二為交感活性升高。交感過度而持續(xù)激活時廣泛而有害的離子通道作用和過量的兒茶酚胺與受體結(jié)合,經(jīng)過系列酶促反應(yīng),使細(xì)胞膜離子通道的構(gòu)型最終改變,導(dǎo)致大量鈉、鈣離子內(nèi)流,鉀離子外流,引發(fā)各種惡性心律失常。另外,由于交感神經(jīng)的節(jié)前纖維在神經(jīng)節(jié)內(nèi)與數(shù)十個神經(jīng)元發(fā)生接替,因而節(jié)前纖維興奮時,體內(nèi)的兒茶酚胺濃度可增加 100～1000倍,引起廣泛的節(jié)后纖維瀑布樣放大式傳導(dǎo)[4]。交感風(fēng)暴發(fā)生時,電活動急劇嚴(yán)重的紊亂,VT/VF反復(fù)發(fā)作,需要多次電復(fù)律,反復(fù)發(fā)作的間隔時間有逐漸縮短的趨勢,室顫發(fā)作前有竇性心率加快的趨勢,以往治療 VT/VF有效的藥物,如胺碘酮、利多卡因等變得無效或療效不佳[1]。另外,低血鉀也是交感風(fēng)暴促發(fā)因素,某些抗心律失常的促心律失常作用也使 VT/VF難以終止。因此治療交感風(fēng)暴：1)要搞清VT/VF基質(zhì),盡可能糾正病因。2)有無電解質(zhì)紊亂,糾正低鉀、低鎂。3)盡早足量使用 β-受體阻滯劑。4)可以考慮使用胺碘酮等抗心律失常藥物(排除長 QT綜合征、低血鉀)。

酒石酸美托洛爾靜注可以迅速發(fā)揮其抑制交感神經(jīng)過度激活的作用[5],我們對 34例反復(fù) VT/VF的急性心肌梗死患者,在應(yīng)用Ⅰ/Ⅲ類抗心律失常藥及電復(fù)律基礎(chǔ)上早期給予靜注酒石酸美托洛爾,26例患者 VT/VF被終止,而對照組 24例中,僅有 9例患者 VT/VF被終止,干預(yù)組電復(fù)律次數(shù)也明顯低于對照組(P＜0.05),因此,靜脈應(yīng)用酒石酸美托洛爾治療交感風(fēng)暴是有效的。

由于 β-受體阻滯劑具有負(fù)性肌力、負(fù)性頻率和負(fù)性傳導(dǎo)的作用,我們對其安全性進(jìn)行研究。結(jié)果顯示,酒石酸美托洛爾干預(yù)組出現(xiàn)心功能惡化和心動過緩者多于對照組,兩組患者出現(xiàn)低血壓、房室傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生無顯著差異。

本研究中急性心肌梗死患者在發(fā)生交感風(fēng)暴時,往往已合并心衰、低血壓等,我們在權(quán)衡利弊后,認(rèn)為先控制反復(fù)發(fā)作的 VT/VF,挽救患者生命是首要的,用藥后雖出現(xiàn)心衰加重和血壓下降,但經(jīng)積極抗心衰及升壓等對癥治療后患者心功能和血壓可以得到改善。研究數(shù)據(jù)表明,急性心肌梗死患者反復(fù)出現(xiàn) VT/VF時,應(yīng)考慮到交感風(fēng)暴的存在。早期、足量地靜脈應(yīng)用 β-受體阻滯劑是安全有效的。

[1] 張萍 .交感風(fēng)暴[J].臨床心電學(xué)雜志,2007,16：74

[2] 郭繼鴻,胡大一 .中國心律學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社,2010：59

[3] Kim DG,Ling J,Fisher JD,et al.Comparison and frequency of ventricular arrhythmias after defibrillator implantation by thoracotomy versusnonthoracotomy approaches[J].Am JCardiol,1994,74：1245

[4] 郭繼鴻.β-受體阻滯劑應(yīng)當(dāng)成為快速心律失常治療的基礎(chǔ)用藥[J].中國心臟起搏與心電生理雜志,2005,29(5)：331