慢性肺源性心臟病失代償期治療前后C型利鈉肽變化研究

邴守慶

（沂水縣計(jì)劃生育服務(wù)站 山東 沂水 276400）

肺動(dòng)脈高壓的形成是慢性肺源性心臟病的主要發(fā)病機(jī)制之一，而肺血管阻力增加及肺動(dòng)脈血管的結(jié)構(gòu)重塑又是產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓的主要原因。C型利鈉肽（C-CNP）是近年發(fā)現(xiàn)的利鈉利尿肽家族的新成員，主要由內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生，具有抑制平滑肌細(xì)胞增殖、遷移的作用，并以自分泌和旁分泌的方式參與血管的重塑過(guò)程［1］,但CNP與慢性肺源性心臟病的關(guān)系報(bào)道尚少，我們對(duì)住院的慢性肺源性心臟病失代償期患者進(jìn)行了治療前后CNP的測(cè)定，并與健康對(duì)照組進(jìn)行對(duì)比分析，以了解其與慢性肺源性心臟病發(fā)病及治療轉(zhuǎn)歸之間的關(guān)系。

1 臨床資料

1.1 一般資料 慢性肺源性心臟病失代償期患者36例，選自2009年10月至2010年5月的住院患者，男23例，女13例，年齡46～88歲，平均71.37歲，均符合慢性肺源性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn)。對(duì)照組26例為同期健康體檢者，男16例，女10例，年齡56～83歲，平均69.35歲。兩組間性別、年齡比較無(wú)顯著性差異（P＞0.05）。

1.2 方法 慢性肺源性心臟病失代償期患者入院第1天作為治療前，經(jīng)治療后心功能改善并穩(wěn)定者至出院前1d作為治療后，分別取靜脈血各2 ml注入含10%ETDA鈉試管中待測(cè)。CNP檢測(cè)由解放軍總醫(yī)院科技開(kāi)發(fā)中心放免所提供藥盒，應(yīng)用中國(guó)科技大學(xué)實(shí)業(yè)總公司生產(chǎn)的GC-911-Y放免計(jì)數(shù)器進(jìn)行測(cè)定。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)分析應(yīng)用SPSS11.5統(tǒng)計(jì)軟件包處理，測(cè)值用方差分析和t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

慢性肺源性心臟病失代償期治療前，CNP測(cè)定值 70.12±27.10 ng/ml，治療后36例，CNP測(cè)定值51.46±13.28 ng/ml；健康對(duì)照組23例，CNP測(cè)定值20.41± 8.16 ng/ml。與健康對(duì)照組相比：P＜0.01；與治療前比較：P＜0.05。

慢性肺源性心臟病失代償期治療前后血CNP濃度均較正常對(duì)照組升高（P＜0.01），差異具有顯著性慢性肺源性心臟病治療前后CNP濃度變化相比亦具有顯著性差異（P＜0.05）。

3 討論

1990年Sudoh等［2］從豬的腦組織中分離出一種利鈉利尿肽，由22個(gè)氨基酸組成，廣泛分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)、腎上腺髓質(zhì)、小腸和腎臟，另外，心、肺、氣管黏膜和生殖器官也有它的存在，血管內(nèi)皮細(xì)胞是其產(chǎn)生的主要部位，因其與心房利鈉肽（ANP）和腦鈉肽（BNP）有著相似的結(jié)構(gòu)而被命名為C型利鈉肽（CNP）。CNP具有舒張血管，抑制平滑肌細(xì)胞增殖和遷移等廣泛的心血管效應(yīng)。本實(shí)驗(yàn)表明，在慢性肺源性心臟病失代償期患者治療前后血CNP均明顯高于健康對(duì)照組（P＜0.01），慢性肺源性心臟病失代償期患者治療前血CNP顯著高于經(jīng)治療后臨床緩解者，兩者比較有顯著性差異（P＜0.05），這與文獻(xiàn)［3］報(bào)道相一致，表明CNP變化是反映慢性肺源性心臟病病情的指標(biāo)。慢性肺源性心臟病患者血CNP增高的機(jī)制目前尚不完全清楚。有學(xué)者認(rèn)為肺心病患者血漿CNP水平明顯增高，是機(jī)體在病理狀態(tài)下的一種自我保護(hù)機(jī)制代償性分泌CNP增加，作為局部血管舒張劑，CNP可降低平均動(dòng)脈血壓、右房壓，從而降低肺動(dòng)脈壓，以試圖逆轉(zhuǎn)肺動(dòng)脈高壓病理狀態(tài)［4］。

研究還發(fā)現(xiàn)CNP有調(diào)節(jié)內(nèi)分泌的功能。CNP能抑制ATCH引起的牛腎上腺球狀帶醛固酮及cAMP濃度的增加，調(diào)節(jié)血液醛固酮水平，抑制血管緊張素Ⅱ、凝血酶及血管加壓素刺激所引起的內(nèi)皮素-1的分泌［5］。CNP是一種利鈉因子，它可增加腎小球?yàn)V過(guò)率和尿鈉排泄，所以本研究慢性肺源性心臟病患者CNP明顯較健康對(duì)照組顯著升高，與肺心病患者由于心衰的存在，其CNP相應(yīng)升高及CNP分泌增多以增加尿量，從而減少血容量而改善心功能有關(guān)。對(duì)慢性阻塞性肺疾病患者測(cè)定CNP濃度變化有助于發(fā)現(xiàn)臨床前期的低氧性肺動(dòng)脈高壓及慢性肺源性心臟病，可為防治低氧性肺動(dòng)脈高壓提供一個(gè)新的思路，但關(guān)于CNP在肺動(dòng)脈高壓、肺心病的形成過(guò)程中的進(jìn)一步的分子生物學(xué)機(jī)制還有待進(jìn)一步探討。

[1]Barr CS，Rhodes P，Struthers AD.C-type natriuretic peptide[J].PeP tide，1996，17（7）：1243-1251.

[2]Sudoh T，Minmaino N，Knagwaa K，etal.C-type natriuretic peptide（CNP）：A new member of natriuretic peptide family identified in por cine brain[J]..Biochem Biophys Res Commun，1990，168：863-870.

[3]王留新.C型利鈉膚研究進(jìn)展與低氧性肺動(dòng)脈高壓[J].國(guó)外醫(yī)學(xué)呼吸系統(tǒng)分冊(cè)，2003，23（2）：123-124.

[4]Banks M，Wei CM，Kim CH，etal.Mechanism of relaxations to C-type natriuretic peptide in veins[J].Am J Physol，1996：271.

[5]Kwaai M，Narose M，Yoshimoto T ，etal.C-type natriuretic peptide as a possible local modulator of aldosterone secretion in bovine adrenal zone glomerulosa[J].Endocrinology，1996，137：42-46.