閆 輝 趙仲喻
山東省榮成市人民醫(yī)院放射科,山東 榮成 264300
糖尿病周?chē)窠?jīng)病變(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病慢性并發(fā)癥中最常見(jiàn)的并發(fā)癥之一,也是糖尿病致殘、致死的重要原因之一,其發(fā)病率國(guó)外報(bào)道為40%~60%,而國(guó)內(nèi)發(fā)生率可高達(dá)60%~90%以上,甚至可累及全部糖尿病患者[1]。DPN在糖尿病的慢性并發(fā)癥中發(fā)病最早,可累及全身神經(jīng)系統(tǒng)的任何部位,占糖尿病截肢的所有危險(xiǎn)因素的45%。目前臨床對(duì)糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的治療采用降糖、改善微循環(huán)、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、止痛等綜合對(duì)癥治療。本研究試評(píng)價(jià)高壓氧聯(lián)合前列地爾對(duì)糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的療效,探討治療糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的有效方法。
選擇來(lái)筆者所在醫(yī)院就診的2型糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者88例,分為治療組與對(duì)照組。治療組44例,男21例,女23例;年齡48~72歲,平均(61.1±4.4)歲;糖尿病病程3~20年,平均12年,周?chē)窠?jīng)病變病程6個(gè)月~18年,平均6.8年;單發(fā)性神經(jīng)病變43例,多發(fā)性神經(jīng)病變31例。對(duì)照組44例,男23例,女21例;年齡47~70歲,平均(60.7±5.3)歲;糖尿病病程3~21年,平均10.9年,周?chē)窠?jīng)病變病程5個(gè)月~18年,平均6.7年;單發(fā)性神經(jīng)病變36例,多發(fā)性神經(jīng)病變44例。
全部患者均符合1999年WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn),同時(shí)符合以下條件:①臨床表現(xiàn):有不同程度的肢體感覺(jué)異常,如肢體麻木、發(fā)涼、疼痛、蟻?zhàn)吒?,感覺(jué)減退,腱反射減弱或消失。②肌電圖檢查:運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度(motion nerveconduction velocity,MNCV)和感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度(sensory nerve conduction velocity,SNCV)均減慢(MNCV<45 m/s、SNCV<40 m/s)。③排除其他疾病所致的周?chē)窠?jīng)病變。兩組患者性別、年齡、糖尿病病程及周?chē)窠?jīng)病變病程比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P > 0.05)。
對(duì)全部患者均予以常規(guī)降血糖、改善微循環(huán)治療。治療組:采用高壓氧聯(lián)合前列地爾綜合治療,高壓氧療法采用煙臺(tái)產(chǎn)大型空氣加壓艙,治療壓力為0.2 MPa(2.0 ATA),每日1次;前列地爾2 mL,靜脈注射,每日1次。對(duì)照組:前列地爾2 mL,靜脈注射,每日1次。兩組患者療程均為4周。
兩組患者均于治療前后觀(guān)察臨床表現(xiàn)、血糖、血脂、神經(jīng)傳導(dǎo)速度及血流動(dòng)力學(xué)的變化。
顯效:自覺(jué)癥狀消失,腱、膝反射基本恢復(fù)正常,肌電圖神經(jīng)傳導(dǎo)速度增加(NCV>5 m/s)或恢復(fù)正常;有效:自覺(jué)癥狀明顯減輕,腱、膝反射有改善,但未完全恢復(fù)正常(NCV<5 m/s);無(wú)效:自覺(jué)癥狀無(wú)明顯減輕,腱、膝反射無(wú)改善,肌電圖NCV無(wú)變化。
應(yīng)用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()的形式表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用x2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
治療組顯效36例,有效8例,總有效率為100%;對(duì)照組顯效15例,有效29例,總有效率為61%。兩組比較,顯效率及總有效率差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
兩組治療前神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療前后比較見(jiàn)表1。
表1 兩組患者治療前神經(jīng)傳導(dǎo)速度(,m/s)
表1 兩組患者治療前神經(jīng)傳導(dǎo)速度(,m/s)
注:治療后兩組比較,aP<0.05
組別 腓總神經(jīng) 尺神經(jīng)治療前高壓氧+前列地爾組 45.6 ±4.7 38.6±4.9對(duì)照組 43.7 ±4.8 38.4±3.5治療后高壓氧+前列地爾組 52.6 ±4.8a 50.1±4.5a對(duì)照組 42.8 ±3.8 40.5±2.8
糖尿病周?chē)窠?jīng)病變發(fā)病機(jī)制比較復(fù)雜,最近研究[2-3]認(rèn)為其是在糖代謝紊亂的基礎(chǔ)上,多種因素共同作用造成血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、血流動(dòng)力學(xué)改變,致使周?chē)窠?jīng)缺血、缺氧;另外,脂質(zhì)代謝異常、自由基增多、神經(jīng)因子缺乏等,都可引起周?chē)窠?jīng)病變。糖尿病周?chē)窠?jīng)病變治療的關(guān)鍵是控制血糖,使血糖長(zhǎng)期維持在一個(gè)較穩(wěn)定的低水平狀態(tài),改善血循環(huán),特別是微循環(huán),提高神經(jīng)細(xì)胞的血液供應(yīng)及氧供,促使受損的神經(jīng)細(xì)胞得以修復(fù)和再生。
本組前列地爾聯(lián)合高壓氧療法總有效率可達(dá)100%,其機(jī)制可能是:高壓氧可改善組織內(nèi)脂肪和氨基酸的代謝,增加靶細(xì)胞膜上胰島素受體數(shù)量和功能,糾正受體缺陷,增加細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性;高壓氧能抑制胰高血糖和生長(zhǎng)激素的作用,大量消耗體內(nèi)的葡萄糖,從而降低血糖。高壓氧增加機(jī)體組織的氧供,增大毛細(xì)血管氧彌散半徑,改善體內(nèi)缺氧狀態(tài);高壓氧可降低血小板聚集功能,降低血液黏稠度,有效地改善微循環(huán),阻止神經(jīng)軸突變性。高壓氧在使機(jī)體消耗大量血糖的同時(shí)產(chǎn)生大量ATP,從而保證胞漿的正常運(yùn)轉(zhuǎn),促進(jìn)軸突和纖維再生,使受損神經(jīng)得以恢復(fù),對(duì)改善糖尿病周?chē)窠?jīng)病變有顯著效果。
本研究通過(guò)應(yīng)用高壓氧聯(lián)合前列地爾治療糖尿病周?chē)窠?jīng)病變,并與單獨(dú)應(yīng)用前列地爾治療的療效比較,表明高壓氧聯(lián)合前列地爾治療糖尿病周?chē)窠?jīng)病變是有效的治療方法之一,可常規(guī)應(yīng)用。
[l]沈琴,賈偉平.晚期糖基化終末產(chǎn)物與糖尿病神經(jīng)病變[J].國(guó)際性?xún)?nèi)分泌代謝雜志,2007,27:43-46.
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