賀露露 陳飛 王閃 鮑瑞玲 陳玉靜
(1.河南省新鄉(xiāng)市傳染病醫(yī)院二病區(qū); 2.河南省傳染病醫(yī)院外科; 3.河南省新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院 河南 新鄉(xiāng) 453000)
肝硬化患者不同階段對(duì)心功能影響的臨床研究
賀露露1陳飛2王閃3鮑瑞玲3陳玉靜3
(1.河南省新鄉(xiāng)市傳染病醫(yī)院二病區(qū); 2.河南省傳染病醫(yī)院外科; 3.河南省新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院 河南 新鄉(xiāng) 453000)
目的觀察Child-Pugh分級(jí)后各肝功能不同階段肝硬化患者心功能的變化規(guī)律。方法選取肝硬化患者96例(實(shí)驗(yàn)組)根據(jù)肝功能child-Pugh分級(jí)方法分為:Ⅰ組26例,Ⅱ組32例,Ⅲ組38例,健康體檢者31例(對(duì)照組)。彩色多普勒超聲心臟檢查其左心舒張末期內(nèi)徑(LVD),二尖瓣血流頻譜E波峰值速度和A波峰值速度(E/A值),左心收縮末期內(nèi)徑(LVS),左房前后徑(LAD),左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)數(shù)據(jù)。結(jié)果(1)肝硬化患者與正常組比較LVD、LVEF、LVS顯著增加,LAD增大(P<0.01);(E/A)值下降(P<0.01)。(2)肝硬化患者各組與正常組比較LVEF:正常組<Ⅰ組(P<0.05);正常組<Ⅱ組和Ⅲ組(P<0.01);LVD、LVS、LAD正常組<Ⅱ組(P<0.05)Ⅲ組(P<0.01),正常組與Ⅰ組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);E/A值正常組>Ⅰ組(P<0.05),Ⅱ組、Ⅲ組(P<0.01)。(3)肝硬化患者各組各項(xiàng)指標(biāo)比較:Ⅰ組與Ⅱ組比較LVEF(P<0.01),LAD、 LVD、LVS、E/A值均為(P>0.05)無(wú)顯著性差異;Ⅰ組與Ⅲ組比較LVEF(P>0.05)無(wú)顯著性差異,LAD、LVD、LVS、E/A值均為(P<0.01);Ⅱ組與Ⅲ組比較LVEF(P<0.01)、LAD、LVD、LVS、E/A值均為(P<0.05)。結(jié)論(1)與正常組相比肝硬化患者存在左心各腔增大,以肝硬化中、晚期患者為主。(2)肝硬化患者心功能損害程度隨肝功能損害程度的加重而逐漸加重。(3)child肝功能分級(jí)C級(jí)即(child Ⅲ組)患者心功能收縮及舒張功能受損嚴(yán)重,處于失代償狀態(tài)。
肝硬化 心功能 肝功能child分級(jí) 心臟彩超
大多數(shù)肝硬化患者存在高排低阻狀態(tài),應(yīng)激狀態(tài)下會(huì)誘發(fā)肝硬化性心力衰竭(cirrhotic heart failure)或猝死[1]。本研究旨在通過超聲心動(dòng)圖對(duì)肝硬化患者應(yīng)用肝功能Child-Pugh分級(jí)后輕、中、重各不同階段患者群的心臟收縮、舒張功能進(jìn)行檢測(cè)并分析,探討Child-Pugh分級(jí)后各肝功能不同階段肝硬化患者心功能的變化規(guī)律,為臨床預(yù)防肝硬化患者應(yīng)激性和大型手術(shù)前后心力衰竭的發(fā)生提供理論依據(jù)。
(1)實(shí)驗(yàn)組:收集2009年1月至2010年2月,在我院住院及新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院門診的資料完整的肝硬化患者96例,男52例,女44例,年齡28~65歲,平均56.87歲,所有患者均符合《2000年病毒性肝炎防治方案肝硬化的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)》,并常規(guī)檢查排除了合并各系統(tǒng)嚴(yán)重原發(fā)性疾病、心源性肝硬化、基礎(chǔ)心臟病變。根據(jù)肝功能child-Pugh分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)分為輕、中、重組即(childⅠ,Ⅱ,Ⅲ組):Ⅰ組26例,Ⅱ組32例,Ⅲ組38例。(2)對(duì)照組:隨機(jī)選取同期健康體檢者31例,體檢無(wú)異常報(bào)告,男16例,女15例,年齡31~57歲,平均49.62歲。
應(yīng)用PHILIPS-HD11XE型彩色多普勒超聲診斷儀,探頭頻率2.5~4.5MHz,患者取左側(cè)臥位,在平靜狀態(tài)下進(jìn)行數(shù)據(jù)測(cè)定,由彩超室人員檢查:取心尖四腔觀在主動(dòng)脈瓣、二尖瓣口截獲清晰血流頻譜圖,計(jì)算E/A值指標(biāo),檢測(cè)左房前后徑(LAD),左室舒張末期內(nèi)徑(LVD),左室收縮末期內(nèi)徑(LVS),計(jì)算左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF),檢查結(jié)果為5次測(cè)定后的得出的平均值。
表1 肝硬化組與正常組間心功能比較()
表1 肝硬化組與正常組間心功能比較()
注:肝硬化組與對(duì)照組比較,*P<0.01
組別 例數(shù) L V E F(%) L V D(mm) L A D(mm) L V S(mm) E/A值肝硬化組 96 (71.95±3.65)* (49.61±3.39)* (34.87±2.95)* (36.35±3.26)* (1.17±0.26)*對(duì)照組 31 67.51±1.38 46.95±1.99 30.17±2.06 32.67±1.95 1.51±0.17
表2 肝硬化患者不同階段對(duì)心功能的影響()
表2 肝硬化患者不同階段對(duì)心功能的影響()
注:childⅠ、Ⅱ、Ⅲ組與對(duì)照組比較,*P<0.05,**P<0.01,-P>0.05
組別 例數(shù) L V E F(%) L V D(mm) L A D(mm) L V S(mm) E/A值對(duì)照組 31 67.51±1.38 46.95±1.99 30.17±2.06 32.67±1.95 1.51±0.17 c h i l dⅠ組 26 (69.41±1.55)* (48.26±2.11)- (31.33±2.67)- (34.31±3.16)- (1.38±0.15)*c h i l dⅡ組 32 (75.11±1.39)** (51.59±2.87)* (34.12±2.33)* (37.09±2.97)* (1.17±0.11)**c h i l dⅢ組 38 (70.20±2.27)** (56.17±3.19)** (38.31±2.10)** (40.16±3.28)** (0.89±0.12)**
表3 肝硬化患者不同階段各項(xiàng)指標(biāo)比較()
表3 肝硬化患者不同階段各項(xiàng)指標(biāo)比較()
注:childⅠ組與childⅡ組比較,*P<0.01,-P>0.05;childⅠ組與childⅢ組比較,#P<0.01,-P>0.05;childⅡ組與childⅢ組比較,P<0.05,P<0.01
組別 例數(shù) L V E F(%) L V D(mm) L A D(mm) L V S(mm) E/A值c h i l dⅠ組 26 (69.41±1.55)* (48.26±2.11)- (31.33±2.67)- (34.31±3.16)- (1.38±0.15)-c h i l dⅡ組 32 (75.11±1.39)⊕⊕ (51.59±2.87)⊕ (34.12±2.33)⊕ (37.09±2.97)⊕ (1.17±0.11)⊕c h i l dⅢ組 38 (70.20±2.27)- (6.17±3.19)# (38.31±2.10)# (40.16±3.28)# (0.89±0.12)#
肝硬化患者較之正常對(duì)照組各項(xiàng)指標(biāo)比較:肝硬化患者與正常組比較LVD、LVEF、LVS顯著增加,LAD增大(P<0.01);(E/A)值下降(P<0.01),見表1。
肝硬化患者各組與對(duì)照組相比較:肝硬化患者各組與正常組比較LVEF:正常組<Ⅰ組(P<0.05);正常組<Ⅱ組和Ⅲ組(P<0.01);LVD、LVS、LAD正常組<Ⅱ組(P<0.05)Ⅲ組(P<0.01),正常組與Ⅰ組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);E/A值正常組>Ⅰ組(P<0.05),Ⅱ組、Ⅲ組(P<0.01),見表2。
肝硬化患者各組各項(xiàng)指標(biāo)比較:Ⅰ組與Ⅱ組比較LVEF(P<0.01),LAD、LVD、LVS、E/A值均為(P>0.05)無(wú)顯著性差異;Ⅰ組與Ⅲ組比較LVEF(P>0.05)無(wú)顯著性差異,LAD、LVD、LVS、E/A值均為(P<0.01);Ⅱ組與Ⅲ組比較LVEF(P<0.01)、LAD、LVD、LVS、E/A值均為(P<0.05),見表3。
早在1953年Kowalski等便首次分析后提出肝硬化患者因長(zhǎng)期大量飲酒而出現(xiàn)心電圖改變、心肌損害、心功能異常等表現(xiàn)[2]我國(guó)的肝硬化患者大多數(shù)為HBV、HCV感染后發(fā)病。由于病毒不能被徹底清除,以致大多數(shù)患者病情長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)展為肝硬化,而伴隨肝硬化出現(xiàn)的肝實(shí)質(zhì)改變[3]肝內(nèi)血管系統(tǒng)扭曲、無(wú)效微循環(huán)重建,及其所造成的血液回流障礙,到中、晚期會(huì)出現(xiàn)門靜脈高壓形成及新支循環(huán)開放。Valentina等推測(cè)可能是血管活性物質(zhì)通過新開通的側(cè)支循環(huán)繞過肝臟從新進(jìn)入體循環(huán)而未被滅活繼續(xù)作用于血管內(nèi)皮,使其擴(kuò)張而導(dǎo)致外周阻力下降。減輕了后負(fù)荷;而前負(fù)荷又由于門-體靜脈分流使得大量的靜脈血直接匯入上下腔靜脈增加量回心血量而加重[4]。在這種高排低阻情況下,心臟為了維持收縮及舒張壓而時(shí)刻處于高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài),引起心臟結(jié)構(gòu)和功能異常,即肝硬化性心肌病(cirrhotic cardiomyopathy)[5],簡(jiǎn)稱CCM,但CCM直至目前尚未形成統(tǒng)一的診斷及治療標(biāo)準(zhǔn)。CCM患者靜息狀態(tài)下無(wú)心功能異常癥狀,但長(zhǎng)期高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)下極易代償性的發(fā)展為擴(kuò)張型心肌病,如果有加重心臟負(fù)荷的因素出現(xiàn),諸如:重體力勞動(dòng)、使用某些藥物、出血及肝臟腫瘤的半肝切除術(shù),OLT等大型手術(shù)時(shí),便容易引發(fā)肝硬化患者發(fā)生肝硬化性心力衰竭或猝死。目前對(duì)于治療CCM而言,尚無(wú)確切有效的方法。曾有學(xué)者報(bào)道給予CCM患者(醛固酮拮抗劑)治療半年后觀察其心臟功能有一定好轉(zhuǎn),但經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析并無(wú)顯著差異,因而需要更長(zhǎng)期的臨床研究以明確其療效。所以早期的發(fā)現(xiàn)與診斷對(duì)于預(yù)防CCM的發(fā)生具有重要意義。
本研究顯示,據(jù)表1所示:肝硬化患者與對(duì)照組比較其E/A值,LVD,LVEF,LVS,LAD均高于后者(P<0.01),有顯著差異,這與Kelbaek[6]。的研究結(jié)果相一致,表明肝硬化患者左心功能有明顯改變,左心舒張功能受損主要表現(xiàn)在二尖瓣舒張晚期峰值速度和左房前后徑的增加,舒張?jiān)缙诜逯邓俣鹊慕档?。而且肝硬化病人收縮末及舒張末心室內(nèi)徑和左室射血分?jǐn)?shù)的增加則提示有心室收縮功能不全。但是否全部肝硬化患者都有此表現(xiàn)需要進(jìn)行分組比較后才能明確。據(jù)表2所示:childⅡ、Ⅲ組LAD、LVD和LVS呈漸進(jìn)的階段性加大,作者考慮:在肝硬化后機(jī)體高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)下,負(fù)荷長(zhǎng)期加重引起心臟組織結(jié)構(gòu)變化,收縮、舒張功能異常和心肌細(xì)胞損害,逐漸進(jìn)展到心排血量在循環(huán)血量與血管舒縮功能正常時(shí)不能滿足全身代謝對(duì)血流的需要而引發(fā)心功能不全,提示心臟舒張及收縮末期容積增大是隨著肝硬化病情的加重,左心通過代償性增大來維持機(jī)體的循環(huán)灌注壓力,此于Pateron[7]等報(bào)道相似。
childⅠ、Ⅱ、Ⅲ組的E/A值漸進(jìn)下降,提示左房的收縮加強(qiáng)是為了代償心室舒張功能減退、充盈量減少,進(jìn)一步反映了心室舒張功能的改變收縮與舒張功能不全的發(fā)展與肝功能損害程度一致;此于王芳芳[8]等報(bào)道相似。據(jù)表2、3結(jié)果顯示:Ⅰ、Ⅱ組LVEF逐漸加大,到Ⅲ組LVEF較Ⅱ組驟減,基本持平于Ⅰ組,仍高于對(duì)照組;結(jié)合Ⅲ組LVD,LVS,LAD逐漸大于Ⅰ、Ⅱ組,E/A值逐漸降低等指標(biāo)。
我們認(rèn)為提示隨著肝功能損害的加重其輕,中,重3個(gè)階段即(childⅠ、Ⅱ、Ⅲ組),在輕度及中度肝硬化時(shí)心臟為維持機(jī)體高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)代償性增加射血量,而到重度時(shí)循環(huán)需求狀態(tài)超出了心臟的代償能力出現(xiàn)失代償情況,引起LVEF下降,提示臨床肝硬化早期心臟由于心功能儲(chǔ)備充足可代償性保證機(jī)體正常供血需求,基本維持結(jié)構(gòu)形態(tài)及功能正常,但到肝硬化后期由于長(zhǎng)期處于前負(fù)荷增大、后負(fù)荷降低、心輸出量增加導(dǎo)致心功能出現(xiàn)失代償改變。
綜上所訴結(jié)合E/A值,LVD,LVEF,LVS,LAD,等指標(biāo),提示肝硬化患者心臟收縮舒張功能不全應(yīng)是隨肝功能損害的加重而逐漸加重,與Pozzi[9]等報(bào)道的相似。本研究對(duì)于肝硬化患者早期發(fā)現(xiàn)與診斷心功能異常對(duì)于預(yù)防CCM的發(fā)生具有重要意義,提示肝硬化患者無(wú)論病情輕重,都存在著不同程度的心功能異常,早,中期由于心臟的代償能力較強(qiáng)而基本無(wú)臨床癥狀,應(yīng)激狀態(tài)下例如:大型手術(shù)、勞累、感染等情況,已處于代償臨界狀態(tài)的心臟所承受的負(fù)荷超過了其最大代償能力,就很可能引發(fā)心力衰竭的發(fā)生危及生命。所以在治療肝硬化這個(gè)長(zhǎng)期的過程中,應(yīng)針對(duì)性的觀察患者心功能的變化,盡早發(fā)現(xiàn)肝硬化患者出現(xiàn)的心臟異常,積極預(yù)防CCM的發(fā)生。
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R575.2
A
1674-0742(2011)08(c)-0050-02
2011-07-19