竇性心律震蕩對急性腦出血患者預(yù)后的影響※

劉玉玉

(河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院心電圖室，河北 張家口 075000)

竇性心律震蕩(heart rate turbulence，HRT)是近年發(fā)現(xiàn)的一種與惡性心臟事件有密切關(guān)系的心電現(xiàn)象，能夠很好地反映自主神經(jīng)功能的狀況。主要用于預(yù)測冠心病及急性心肌梗死的危險(xiǎn)性［1］，而對急性腦出血患者的預(yù)后影響研究甚少。筆者采用回顧性研究方法，對2006-01—2009-10我院住院的99例急性腦出血患者的HRT現(xiàn)象進(jìn)行分析總結(jié)，并與同期的健康者29例對照觀察，結(jié)果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 觀察組99例均為我院住院的急性腦出血患者，首發(fā)腦出血3 d內(nèi)入院。男50例，女49例;年齡43～86歲，平均(67.1±13.3)歲;均經(jīng)電子計(jì)算機(jī)X射線斷層掃描技術(shù)(CT)或磁共振成像(MRI)證實(shí)為腦出血;竇性心律;24 h動態(tài)監(jiān)護(hù)和分析(Holter)記錄至少出現(xiàn)1次室性期前收縮。剔除基本心律為非竇性心律、糖尿病、心房顫動、心房撲動、Ⅱ度或Ⅲ度竇房或房室傳導(dǎo)阻滯者。觀察組中死亡19例，存活80例。對照組29例為我院健康體檢者，男 20例，女 19例;年齡 48～70歲，平均(63.4±9.6)歲。經(jīng)病史、體檢、X線胸片、心電圖、超聲心動圖等排除有器質(zhì)性心臟病，并剔除Holter記錄無室性期前收縮者。2組入選者1周內(nèi)均未服用影響自主神經(jīng)和心律的抗心律失常藥物。

1.2 方法 采用北京美高儀軟件技術(shù)有限公司生產(chǎn)的MGY-H12型數(shù)字動態(tài)心電記錄器，連續(xù)檢測所有受檢者24 h心電信號。經(jīng)專業(yè)人士處理，將室性期前收縮保留，結(jié)果在Holter 12 TOP version軟件下處理，自動得出HRT的參數(shù)震蕩初始 (turbulence onset，TO)和震蕩斜率(turebulence slope，TS)。

1.3 觀察指標(biāo)及標(biāo)準(zhǔn) TO判定標(biāo)準(zhǔn)為0%，TO＜0%，表示室性期前收縮后初始竇性心率加速，為正常;TO≥0%，表示室性期前收縮后初始竇性心率減速，為異常。TS判定標(biāo)準(zhǔn)為2.5 ms/RR間期，TS＞2.5 ms/RR間期，表示竇性心率加速后存在減速現(xiàn)象，為正常;TS≤2.5 ms/RR間期，表示竇性心率不存在減速現(xiàn)象，為異常［2］。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 11.5統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，采用t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 組TO、TS值比較 表1。

表1 組TO、TS值比較±s

表1 組TO、TS值比較±s

與對照組比較，*P＜0.01

組 別 n TO(%) TS(ms/RR間期)觀察組 99.20±1.03*.01±0.98*對照組29 -0.59±0.33.34±0.99

由表1可見，觀察組的TO值高于對照組，TS值低于對照組(P ＜0.01)。

2.2 觀察組中存活與死亡患者TO、TS值比較 見表2。

表2 觀察組中存活與死亡患者TO、TS值比較±s

表2 觀察組中存活與死亡患者TO、TS值比較±s

與存活比較，*P＜0.05

n TO(%) TS(ms/RR間期)80 -0.08±1.83.26±2.42死亡 19.20±3.40*存活2.79±3.00

由表2可見，死亡患者的TO值高于存活患者(P＜0.05)。

3 討論

HRT是指室性期前收縮后竇性心率的先增快后減慢的動態(tài)反應(yīng)。TO和TS是評價(jià)HRT現(xiàn)象的2個指標(biāo)，TO代表室性期前收縮搏后初始階段竇性心率的加速，TS是定量分析室性期前收縮后是否存在竇性心率減速的參數(shù)［1，3-4］。HRT現(xiàn)象是自主神經(jīng)功能調(diào)節(jié)的反應(yīng)，是健康心臟對室性期前收縮的正常反應(yīng)。當(dāng)HRT減弱或消失時(shí)提示體內(nèi)有交感神經(jīng)過度興奮、副交感神經(jīng)功能減弱的情況。目前認(rèn)為HRT現(xiàn)象發(fā)生與壓力反射有關(guān)，主要過程為室性期前收縮引發(fā)血壓變化，進(jìn)而刺激主動脈弓及頸動脈竇的壓力感受器，從而引發(fā)心率變化。壓力反射的發(fā)生以自主神經(jīng)調(diào)節(jié)為基礎(chǔ)［5］。本研究中觀察組的TO值顯著高于對照組，TS值顯著低于對照組(P＜0.01)，顯示觀察組HRT現(xiàn)象較對照組明顯減弱，說明腦出血患者存在以交感神經(jīng)張力增高，迷走神經(jīng)張力降低為特點(diǎn)的自主神經(jīng)功能紊亂。其原因是急性腦功能損傷后神經(jīng)傳導(dǎo)通路受累，自主神經(jīng)失去中樞的整合作用，交感與副交感之間的平衡被打破，心臟發(fā)生繼發(fā)性損傷［6］，故急性腦出血患者顯示HRT現(xiàn)象減弱。在觀察組中，存活與死亡患者的HRT也存在明顯差異，死亡患者TO值顯著大于存活組，TS值無顯著差異，TO與死亡有明顯的相關(guān)性，提示急性腦出血死亡患者自主神經(jīng)功能受損的程度更嚴(yán)重。自主神經(jīng)功能活性影響著心肌的電生理，交感神經(jīng)張力增強(qiáng)，可降低心室肌電穩(wěn)定性，促進(jìn)室性心律失常和心室顫動的發(fā)生;而迷走神經(jīng)張力增強(qiáng)，可明顯提高心室顫動閾，具有抗心律失常的作用［7］。HRT能夠反映迷走神經(jīng)功能的這種保護(hù)作用，當(dāng)其正常存在時(shí)提示這種保護(hù)性機(jī)制完整，當(dāng)其減弱或消失時(shí)可能提示這種保護(hù)性機(jī)制已被破壞［8］。且破壞的程度越嚴(yán)重，預(yù)示猝死的危險(xiǎn)度越增加。

觀察結(jié)果表明，HRT與急性腦出血患者的預(yù)后有關(guān)，可作為其死亡的預(yù)測因子。但是由于本研究是小樣本的初步探索，故有關(guān)HRT對急性腦出血患者預(yù)后的預(yù)測價(jià)值，尚需多中心、大樣本研究。

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