運動訓(xùn)練對大鼠心肌線粒體的影響

王興芝，紀(jì)彥屹

(華南師范大學(xué)體育科學(xué)學(xué)院，廣東廣州 510006)

運動訓(xùn)練對大鼠心肌線粒體的影響

王興芝，紀(jì)彥屹

(華南師范大學(xué)體育科學(xué)學(xué)院，廣東廣州 510006)

目的:探討運動訓(xùn)練對大鼠心肌線粒體造成的損傷，分析其產(chǎn)生機制，為進(jìn)一步制定合理的運動訓(xùn)練計劃提供一定的理論依據(jù)。方法:應(yīng)用計算機檢索中國期刊全文數(shù)據(jù)庫及萬方數(shù)據(jù)庫中的相關(guān)文獻(xiàn)，綜述運動訓(xùn)練對大鼠心肌線粒的影響。結(jié)果顯示:運動訓(xùn)練對大鼠心肌線粒體結(jié)構(gòu)、線粒體游離鈣、自由基的變化等方面均能夠造成損傷。結(jié)論:運動訓(xùn)練使心肌線粒體的數(shù)量減少，功能降低，可作為判斷生物體運動能力的重要指標(biāo)。

運動訓(xùn)練;大鼠心肌線粒體

1 引言

心臟長期超負(fù)荷引起心肌細(xì)胞線粒體損傷，不僅影響運動員的機能水平，降低其運動成績，而且對運動員的身體健康損害極大。因此，如何適當(dāng)控制心臟負(fù)荷，防止運動中發(fā)生心臟的病理性轉(zhuǎn)變，同時又不影響身體運動能力的提高，是運動醫(yī)學(xué)界面臨的一個重要研究課題。

2 心肌超負(fù)荷對大鼠心肌線粒體的損傷

2.1 間歇性低氧訓(xùn)練對大鼠心肌線粒體的影響

雷志平等對SD大鼠進(jìn)行四周的間歇性低氧訓(xùn)練后，電鏡下觀察其急性運動后心肌組織的超微結(jié)構(gòu)變化，并進(jìn)行形態(tài)計量學(xué)分析。結(jié)果顯示:間歇性低氧訓(xùn)練和有氧運動相結(jié)合，可對心肌肌原纖維間線粒體的數(shù)量和體積產(chǎn)生一定影響，并通過線粒體體積密度的增高和線粒體內(nèi)膜及嵴的表面密度的增大，提高有氧代謝能力。李潔等以21只健康雄性Wister大鼠為實驗對象，隨機等分為安靜對照組、大強度和中等強度運動組，結(jié)果:大強度運動組CⅠ的活性與安靜對照組相比無顯著性差異，CⅡ、CⅢ和CⅣ活性顯著低于安靜對照組(P＜0.01)，分別低20.24%、25.37%和41.03%;中等強度運動組CⅠ、CⅢ和CⅣ活性顯著低于安靜對照組(P＜0.05)，分別低50.07%、35.90%和20.90%，CⅡ活性無顯著性差異。中等強度運動組CⅠ活性顯著低于大強度運動組(P＜0.01)，CⅡ活性顯著高于大強度運動組(P＜0.01)，CⅢ和CⅣ活性與大強度運動組無顯著性差異。

研究還發(fā)現(xiàn):間歇低氧訓(xùn)練對心肌線粒體內(nèi)膜及嵴表面密度影響線粒體功能除了取決于數(shù)量及體積的變化，還要看其內(nèi)部結(jié)構(gòu)，因為只有有氧代謝酶存在的基粒體內(nèi)膜和嵴的適應(yīng)性的增加，才能使機體的有氧代謝能力得到提高。

2.2 急性運動心肌缺氧對大鼠心肌線粒體的影響

張勇等采用遞增負(fù)荷耗竭運動模型觀察SD大鼠急性運動至力竭后心肌組織和線粒體膜過氧化脂質(zhì)含量，線粒體內(nèi)膜NADH－CoQ還原酶活性變化和心肌纖維和線粒體超微結(jié)構(gòu)。結(jié)果表明，心肌能量需求過高性缺氧應(yīng)激后大鼠心肌組織勻漿和線粒體膜過氧化脂含量分別增高140.9%和39.4%(P＜0.01和P＜0.05)，線粒體內(nèi)膜NADH－CoQ還原酶活性降低61.6%(P＜0.05)，心肌纖維和線粒體超微結(jié)構(gòu)呈缺氧損傷性改變。

2.3 超負(fù)荷運動后心肌線粒體變化的時相性特點

心臟不停舒縮，其大部分能量來自于線粒體，所以線粒體是心肌細(xì)胞非常重要的細(xì)胞器之一。彭長虹等對大鼠進(jìn)行實驗發(fā)現(xiàn)，大強度運動導(dǎo)致心肌組織形態(tài)發(fā)生改變，在細(xì)胞核周和肌纖維間出現(xiàn)線粒體腫脹，脊斷裂，繼而外膜破裂，甚至整個線粒體崩解。

過度負(fù)荷后心肌線粒體攝鈣能力下降。Pierce曾報道了七次大鼠力竭游泳運動后心肌線粒體鈣攝取能力下降。Harris等研究表明，力竭運動使線粒體巰基含量下降，總鈣量增加，激活了線粒體膜上的PLA2，引起線粒體膜非特異性通透性增加，導(dǎo)致線粒體鈣釋放增加。

2.4 力竭運動對大鼠心肌線粒體的影響

張鈞等觀察了大鼠力竭運動后心肌線粒體脂質(zhì)過氧化水平、游離鈣含量和磷脂酶凡活性的變化，發(fā)現(xiàn)運動后即刻心肌線粒體脂質(zhì)過氧化水平和磷脂酶活性顯著升高，游離鈣含量顯著下降。王文信等報道了大鼠力竭運動后心肌線粒體游離鈣濃度下降，總鈣增加的實驗結(jié)果。Harris等研究表明:力竭運動時線粒體琉基含量下降，總鈣增加，激活了線粒體膜上的PIJA2，引起線粒體膜非特異性通透性增加，導(dǎo)致線粒體鈣釋放增加。Jack發(fā)現(xiàn)PLAZ抑制物可減少鼠骨骼肌力竭性收縮引起的肌肉酶流失，改變了膜磷脂代謝，從而造成線粒體損傷。

2.5 過度訓(xùn)練對大鼠心肌線粒體的影響

自由基是指具有未配對電子的原子、離子或分子等類物質(zhì)。當(dāng)自由基生成超過了機體的清除能力時，就會對生物膜中的不飽和脂肪酸進(jìn)行攻擊，使膜發(fā)生脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，影響膜的結(jié)構(gòu)和功能。長時間疲勞運動可引起心肌線粒體自由基生成增多，已是不爭的事實。過量的自由基一方面使線粒體膜流動性下降，剛性增加，影響了膜上酶的功能的發(fā)揮，從而影響電子傳遞和偶聯(lián)磷酸化的進(jìn)行;另一方面，自由基可攻擊膜內(nèi)巰基，膜內(nèi)蛋白質(zhì)分子發(fā)生鏈?zhǔn)骄酆戏磻?yīng)。

3 結(jié)論

目前關(guān)于運動訓(xùn)練對大鼠心肌線粒體影響的研究綜述得出:間歇性低氧訓(xùn)練可使線粒體的數(shù)目增加，在一定程度上可以降低低氧對機體的損害作用;急性缺氧復(fù)合運動可改善心肌線粒體的結(jié)構(gòu)，使ATP合成酶α亞基表達(dá)增加。提示缺氧復(fù)合運動后心肌ATP產(chǎn)生效率增加，有氧氧化代謝增強，線粒體膜過氧化脂含量增高;超負(fù)荷運動使線粒體在細(xì)胞核周和肌纖維間出現(xiàn)堆積，線粒體腫脹，線粒體脊斷裂，繼而外膜破裂，甚至整個線粒體崩解;力竭運動可導(dǎo)致機體自由基和脂質(zhì)過氧化水平增加，對線粒體具有很大的損害作用，影響了線粒體的正常功能;過度訓(xùn)練增加了磷脂酶A2的活性，使膜磷脂分解，這些都可使線粒體膜通透性降低。

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G804

A

2011-03-14

王興芝(1985—)，女，山東臨沂人，碩士研究生，研究方向:運動免疫與健康。