耳蝸傳入通路在耳蝸信號(hào)編碼中的意義*

陳熹 綜述 余力生 李興啟 審校

·綜述·

耳蝸傳入通路在耳蝸信號(hào)編碼中的意義*

陳熹1綜述 余力生1李興啟2審校

隨著人工耳蝸技術(shù)的廣泛開(kāi)展，人們?cè)噲D用電刺激產(chǎn)生的聽(tīng)覺(jué)現(xiàn)象來(lái)模擬聽(tīng)覺(jué)生理過(guò)程，這也是目前在毛細(xì)胞損傷后重建聽(tīng)覺(jué)的唯一有效途徑。事實(shí)上，聽(tīng)神經(jīng)對(duì)聲刺激和電刺激的反應(yīng)性質(zhì)有很多差異，即電刺激產(chǎn)生的聽(tīng)覺(jué)存在著許多局限性，如頻率選擇性差、動(dòng)態(tài)范圍狹窄、電刺激的空間分布比較彌散、時(shí)間鎖相特性差等，提示聽(tīng)覺(jué)系統(tǒng)對(duì)于聲刺激，可能在耳蝸水平就存在一定的信號(hào)編碼處理功能。目前，關(guān)注耳蝸外毛細(xì)胞的研究較多，外毛細(xì)胞對(duì)內(nèi)毛細(xì)胞有驅(qū)動(dòng)作用，對(duì)聽(tīng)覺(jué)傳入通路的靈敏度有調(diào)節(jié)作用。而在耳蝸聽(tīng)覺(jué)信號(hào)傳入及其信息編碼過(guò)程中，內(nèi)毛細(xì)胞及內(nèi)毛細(xì)胞下突觸復(fù)合體的功能更為重要。本文對(duì)耳蝸傳入通路的結(jié)構(gòu)和功能及其在耳蝸信息編碼過(guò)程中的意義進(jìn)行綜述。

1 耳蝸傳入通路的結(jié)構(gòu)

耳蝸傳入通路，主要包括內(nèi)毛細(xì)胞及內(nèi)毛細(xì)胞下突觸復(fù)合體。解剖學(xué)研究表明［1］，內(nèi)毛細(xì)胞下突觸復(fù)合體（the inner hair cell synaptic complex）包括：傳入突觸（afferent）由內(nèi)毛細(xì)胞（IHC）和傳入神經(jīng)的樹(shù)突的突觸小結(jié)（button）構(gòu)成；傳出突觸（efferent）由外側(cè)橄欖耳蝸束傳出神經(jīng)末梢與聽(tīng)神經(jīng)樹(shù)突的突觸小結(jié)構(gòu)成；而外毛細(xì)胞則與傳出神經(jīng)、傳入神經(jīng)直接形成突觸連接。

1.1 內(nèi)毛細(xì)胞下突觸復(fù)合體的結(jié)構(gòu) 內(nèi)毛細(xì)胞下突觸復(fù)合體有著非常獨(dú)特的結(jié)構(gòu)，主要包括兩部分［2］：①傳入突觸：由內(nèi)毛細(xì)胞和Ⅰ型聽(tīng)神經(jīng)元樹(shù)突的突觸小結(jié)組成。傳入神經(jīng)遞質(zhì)包含在囊泡內(nèi)并聚集在突觸前膜處，即內(nèi)毛細(xì)胞底部，實(shí)驗(yàn)證明小鼠耳蝸底回IHC的25個(gè)活動(dòng)區(qū)中的每一個(gè)活動(dòng)區(qū)能以最快2 000個(gè)囊泡/秒的速率快速在突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)，這些在快速相釋放的突觸囊泡組成了“快速可釋放池”（readily releasable pool，RRP）［3］。內(nèi)毛細(xì)胞上的每一個(gè)活動(dòng)區(qū)提供了一條傳入神經(jīng)纖維的所有聽(tīng)覺(jué)信息［4］。②傳出突觸：由外側(cè)橄欖耳蝸束傳出神經(jīng)末梢與Ⅰ型聽(tīng)神經(jīng)元樹(shù)突組成。傳出突觸又可分為兩種類型：“en passant”軸樹(shù)突觸［5］和終末－外側(cè)軸樹(shù)突觸［6］。

傳入突觸的傳遞過(guò)程［7］主要依賴神經(jīng)遞質(zhì)，研究顯示，傳入突觸中的主要神經(jīng)遞質(zhì)是谷氨酸［8］。突觸前囊泡通過(guò)鈣離子依賴性的出胞作用將谷氨酸釋放到突觸間隙，與突觸后膜上的離子型或代謝型谷氨酸受體結(jié)合并激活了與其相耦聯(lián)的鈉、鈣離子通道或G蛋白，從而產(chǎn)生興奮性沖動(dòng)。過(guò)多的谷氨酸釋放可造成興奮性毒性。這些谷氨酸可通過(guò)耳蝸內(nèi)存在的谷氨酸－谷氨酰胺循環(huán)［9］清除，也可通過(guò)突觸復(fù)合體的傳出纖維釋放的多巴胺來(lái)抑制其作用。

1.2 耳蝸傳出神經(jīng)的結(jié)構(gòu) 在傳入突觸傳遞過(guò)程中，內(nèi)毛細(xì)胞下突觸復(fù)合體的另一部分——傳出突觸對(duì)其起著重要的調(diào)控作用。傳出突觸主要通過(guò)外側(cè)橄欖耳蝸束向突觸復(fù)合體內(nèi)釋放神經(jīng)遞質(zhì)來(lái)發(fā)揮作用。

耳蝸傳出神經(jīng)系統(tǒng)的中樞位于腦干上橄欖核復(fù)合體附近的神經(jīng)元群，向下發(fā)出傳出神經(jīng)對(duì)聽(tīng)覺(jué)信號(hào)的傳入進(jìn)行反饋調(diào)節(jié)，即形成橄欖耳蝸束（olivocochlear bundle，OCB）。根據(jù)神經(jīng)元群的形態(tài)和位置及它們調(diào)節(jié)毛細(xì)胞的情況的不同，耳蝸傳出神經(jīng)系統(tǒng)可分為兩大類［10］：①外側(cè)橄欖耳蝸系統(tǒng)（lateral olivocochlear system，LOC），LOC神經(jīng)元約占OCB神經(jīng)纖維總體數(shù)量的54%，起源自外側(cè)上橄欖復(fù)合體（lateral superior olivary complex，LSO），其神經(jīng)纖維較細(xì)，無(wú)髓鞘包裹。大部分（約90%）與同側(cè)的內(nèi)毛細(xì)胞下耳蝸傳入神經(jīng)元樹(shù)突形成突觸連接。②內(nèi)側(cè)橄欖耳蝸系統(tǒng)（medial olivocohlear system，MOC），MOC神經(jīng)元約占OCB神經(jīng)纖維總體數(shù)量的40%，起源于上橄欖復(fù)合體的內(nèi)側(cè)核，其神經(jīng)纖維較粗，有髓鞘包裹，大部分交叉到對(duì)側(cè)與Corti器的外毛細(xì)胞直接形成突觸連接。

LOC的調(diào)控作用主要是通過(guò)向突觸復(fù)合體間隙內(nèi)釋放神經(jīng)遞質(zhì)來(lái)實(shí)現(xiàn)的。目前在內(nèi)毛細(xì)胞下突觸復(fù)合體的傳出突觸中已發(fā)現(xiàn)的神經(jīng)遞質(zhì)或調(diào)質(zhì)主要有：乙酰膽堿（Ach）、γ－氨基丁酸（GABA）、多巴胺（DA）、降鈣素相關(guān)肽（CGRP）和腦啡肽（Enk）等［11］。然而在MOC的傳出神經(jīng)突觸中未見(jiàn)多巴胺［12］。

2 耳蝸傳入通路復(fù)合體在耳蝸信號(hào)編碼中的意義

從信息傳遞的角度考慮，聽(tīng)覺(jué)傳入神經(jīng)單根纖維對(duì)聲刺激的響應(yīng)形式是動(dòng)作電位的產(chǎn)生。聲刺激包含的信息實(shí)際上是反映在聽(tīng)覺(jué)傳入神經(jīng)纖維放電率隨時(shí)間的變化以及神經(jīng)纖維放電的時(shí)間和空間分布特征中。

2.1 內(nèi)毛細(xì)胞不同活動(dòng)區(qū)對(duì)聽(tīng)覺(jué)信息編碼的整合作用 研究證明，哺乳動(dòng)物的耳蝸部位每個(gè)內(nèi)毛細(xì)胞約有10～30個(gè)活動(dòng)區(qū)，每個(gè)活動(dòng)區(qū)只與一條傳入神經(jīng)纖維的突觸小結(jié)連接，并由這個(gè)活動(dòng)區(qū)提供該傳入神經(jīng)纖維上的所有聽(tīng)覺(jué)信息［3，11］，因而這條傳入神經(jīng)纖維只傳輸一種頻率信息?；顒?dòng)區(qū)之間不同的釋放特性可解釋聽(tīng)神經(jīng)纖維間自主頻率的變化。已觀察到，功能不同的活動(dòng)區(qū)RRP恢復(fù)動(dòng)力學(xué)是有差異的［3，13］。行波學(xué)說(shuō)認(rèn)為［15］，振動(dòng)從蝸底開(kāi)始逐漸向蝸?lái)斖菩校駝?dòng)的幅度也隨之逐漸加大，到達(dá)基底膜的某一特定部位時(shí)振幅達(dá)到最大值，然后振動(dòng)停止前進(jìn)而消失。特定頻率的聲音只在基底膜的特定部位引起最大的振動(dòng)，即基底膜對(duì)不同頻率聲音的分析決定于最大振幅所在的位置。換言之，與聽(tīng)皮層相似，耳蝸內(nèi)毛細(xì)胞上也有空間分布的特點(diǎn)，也可能有部位編碼作用。內(nèi)毛細(xì)胞的調(diào)諧特性和這種一對(duì)一的專用通道傳輸關(guān)系可視為音頻定位圖（tonotopic map）［14］，使耳蝸得以完成頻譜分析和傳輸。耳蝸毛細(xì)胞在基底膜上的嚴(yán)格順序排列使與其相聯(lián)系的初級(jí)神經(jīng)元在蝸軸的Rosenthal管內(nèi)也呈有序排列。螺旋神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的軸突纖維在通向上一級(jí)初級(jí)聽(tīng)覺(jué)中樞傳導(dǎo)過(guò)程中同樣遵循著按照頻率順序排列的模式［15］，例如內(nèi)聽(tīng)道的聽(tīng)神經(jīng)束，耳蝸神經(jīng)纖維束周邊層是由來(lái)自耳蝸底回的傳送高頻聲音神經(jīng)沖動(dòng)的傳入神經(jīng)纖維所組成，而纖維束的中心部分則是由來(lái)自耳蝸?lái)敾氐膫魉偷皖l聲音神經(jīng)沖動(dòng)的傳入神經(jīng)纖維所組成，即耳蝸螺旋神經(jīng)節(jié)是有序地投射向耳蝸核［16］。在中樞聽(tīng)覺(jué)傳導(dǎo)通路各級(jí)中轉(zhuǎn)站排列的神經(jīng)元［17］也始終保持這個(gè)順序排列的模式［18］。

因此，目前認(rèn)為，內(nèi)毛細(xì)胞不同活動(dòng)區(qū)以及精確的耳蝸結(jié)構(gòu)設(shè)計(jì)確實(shí)反映了貫穿整個(gè)中樞聽(tīng)覺(jué)系統(tǒng)的有序布局，也就是說(shuō)聽(tīng)覺(jué)通路的神經(jīng)元是趨向于按照頻率的順序而有序排列。聽(tīng)覺(jué)中樞對(duì)頻率的編碼、識(shí)別和感知看起來(lái)都能從周邊的部位編碼以及這種編碼能夠保持在中樞聽(tīng)覺(jué)系統(tǒng)的更高級(jí)水平得到解釋。顯然，在耳蝸部位，內(nèi)毛細(xì)胞不同活動(dòng)區(qū)對(duì)聽(tīng)覺(jué)信息編碼的整合作用是聽(tīng)覺(jué)系統(tǒng)對(duì)頻率刺激信號(hào)實(shí)行初步編碼的合理解釋。

2.2 快速可釋放池與聽(tīng)覺(jué)快速適應(yīng)在聽(tīng)覺(jué)信息編碼中的作用 聽(tīng)覺(jué)適應(yīng)現(xiàn)象是指在持續(xù)給聲刺激時(shí)，聽(tīng)神經(jīng)的沖動(dòng)發(fā)放速率在開(kāi)始時(shí)最大，然后很快降低，這實(shí)際是一種學(xué)習(xí)記憶的過(guò)程，而這個(gè)過(guò)程又是言語(yǔ)識(shí)別的基礎(chǔ)。Moser等［3］在突觸前膜記錄到反映RRP耗竭的IHC出胞速率減慢的現(xiàn)象，其時(shí)程與快速聽(tīng)覺(jué)適應(yīng)的時(shí)程相似，且RRP恢復(fù)時(shí)程的兩個(gè)階段與聽(tīng)神經(jīng)復(fù)合動(dòng)作電位從適應(yīng)中恢復(fù)的時(shí)程也相似。因此，突觸前膜的RRP耗竭現(xiàn)象可能在聽(tīng)覺(jué)快速適應(yīng)中起重要作用。而傳入突觸的突觸抑制作用，即同側(cè)橄欖耳蝸束的傳出神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺的作用，可能是快速聽(tīng)覺(jué)適應(yīng)的基礎(chǔ)。而聽(tīng)覺(jué)適應(yīng)對(duì)言語(yǔ)的識(shí)別至關(guān)重要。由此可見(jiàn)，RRP和LOC的傳出神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺與聽(tīng)覺(jué)適應(yīng)現(xiàn)象相關(guān)，進(jìn)而影響言語(yǔ)識(shí)別功能，在聽(tīng)覺(jué)信息編碼中起到一定的作用。

2.3 耳蝸傳入神經(jīng)沖動(dòng)排放機(jī)制與頻率編碼功能 正常情況下，對(duì)低頻聲音，聽(tīng)神經(jīng)沖動(dòng)的發(fā)放可與聲刺激頻率一致，即以沖動(dòng)的頻率來(lái)傳遞聲音的頻率信息。但聽(tīng)神經(jīng)具有一定的不應(yīng)期，沖動(dòng)的發(fā)放不可能無(wú)限度與聲音的刺激頻率同步，因此對(duì)高頻聲音，聽(tīng)神經(jīng)纖維則分成若干組，每組纖維均間隔若干聲波周期發(fā)放一次沖動(dòng)，并且各組的發(fā)放相互錯(cuò)開(kāi)，依次進(jìn)行，這構(gòu)成了排放學(xué)說(shuō)（volley theory）［14］的基礎(chǔ)。這樣在總體上，各組纖維沖動(dòng)的發(fā)放形成一定的時(shí)間構(gòu)型，從而傳遞頻率信息。采用低頻純音刺激時(shí)，聽(tīng)覺(jué)傳入神經(jīng)的放電會(huì)呈現(xiàn)明顯的鎖相特征：即在一個(gè)周期內(nèi)神經(jīng)放電相對(duì)集中在某特定相位。當(dāng)刺激為低頻信號(hào)時(shí)聽(tīng)覺(jué)傳入神經(jīng)的鎖相反應(yīng)特別明顯。純音頻率低于400 Hz時(shí)，聽(tīng)覺(jué)傳入神經(jīng)單根纖維的放電率可達(dá)到或接近刺激頻率，幾乎在每個(gè)周期特定的相位都會(huì)有一次沖動(dòng)發(fā)放，即低頻聲音的編碼主要遵循時(shí)間機(jī)理。當(dāng)頻率升高，單根神經(jīng)纖維的鎖相特性逐漸下降，且不是每個(gè)周期都能產(chǎn)生神經(jīng)沖動(dòng)，因此需要疊加更多周期的放電反應(yīng)，才能顯示鎖相特征。頻率更高時(shí)（＞5 k Hz），鎖相特性幾乎完全消失，即高頻聲音的編碼主要遵循部位機(jī)理。聽(tīng)神經(jīng)病［19］，有人稱為聽(tīng)神經(jīng)同步不良?。?0～22］，其患者多以低頻聽(tīng)力下降（250～1 000 Hz）為主，而高頻聽(tīng)力（2 000 Hz以上）相對(duì)較好，提示聽(tīng)神經(jīng)病的病變導(dǎo)致了神經(jīng)沖動(dòng)“鎖相”特性變差從而有序排放機(jī)制受損。耳蝸傳入通路（如IHC、IHC下傳入突觸連接［23］及傳入神經(jīng)末梢）的任何一處或兩處以上受損均可導(dǎo)致神經(jīng)沖動(dòng)的異常排放，不能完成有序的編碼［24］，并表現(xiàn)為神經(jīng)沖動(dòng)的非同步化［25，26］?？梢?jiàn)，耳蝸的頻率編碼，不僅依賴于部位，還取決于耳蝸傳入神經(jīng)的同步化反應(yīng)［7］。內(nèi)毛細(xì)胞的L型Ca2＋通道與其他細(xì)胞上的Ca2＋通道不同，前者比后者的激活電位低約20～50 mV。內(nèi)毛細(xì)胞的L－型Ca2＋通道具有特別高的激活和失活速度，這有利于耳蝸傳入神經(jīng)的同步化放電。另有研究表明不僅內(nèi)毛細(xì)胞Ca2＋通道是毛細(xì)胞頻率調(diào)諧過(guò)程所必需的前提，而且某些內(nèi)毛細(xì)胞僅對(duì)某一頻率范圍的聲刺激產(chǎn)生反應(yīng)而表現(xiàn)出電位共振，這種電位共振依賴于L型Ca2＋通道與Ca2＋激活的K＋通道［15］。這些內(nèi)毛細(xì)胞和鈣通道的特點(diǎn)為耳蝸的頻率分析機(jī)理之一——排放理論提供了重要依據(jù)。

2.4 多巴胺對(duì)耳蝸強(qiáng)度編碼的意義 LOC系統(tǒng)釋放多種神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)調(diào)質(zhì)，其中大部分在MOC系統(tǒng)同樣有分布，而多巴胺只存在于LOC系統(tǒng)內(nèi)。研究表明［27］多巴胺對(duì)傳入神經(jīng)放電性的抑制作用可通過(guò)D1或D2兩種受體亞型介導(dǎo)并通過(guò)谷氨酸的NMDA和AMPA［28］兩種受體起作用［29］。另有研究表明［30］在噪聲情況下，D2受體占主導(dǎo)，起增強(qiáng)抑制作用，而在正常聲音條件下D1受體占主導(dǎo)，起增強(qiáng)興奮作用［31］。侯志強(qiáng)等［32］提出，多巴胺可能競(jìng)爭(zhēng)性地結(jié)合谷氨酸受體，使能與谷氨酸結(jié)合的谷氨酸受體量減少，從而使傳入突觸中谷氨酸的作用減弱，并隨灌流液多巴胺濃度增加，逐漸下調(diào)耳蝸中NMDA NR1受體的量，降低谷氨酸的作用，Ca2＋和Na＋內(nèi)流的量減少，聽(tīng)覺(jué)傳入通路受到抑制。推測(cè)多巴胺通過(guò)與其抑制作用相關(guān)的D2受體［33］來(lái)調(diào)節(jié)NMDA NR1的量，起到抑制作用。最近有學(xué)者證實(shí)了多巴胺通過(guò)D1受體來(lái)調(diào)節(jié)GluR1的磷酸化并最終實(shí)現(xiàn)其興奮性作用［30，34］。多巴胺的作用可能還與其他谷氨酸受體相關(guān)，且多巴胺在內(nèi)毛細(xì)胞下突觸復(fù)合體中的調(diào)控作用最終很可能就是通過(guò)調(diào)節(jié)谷氨酸及其受體的作用來(lái)實(shí)現(xiàn)的。

Ruel等［35］發(fā)現(xiàn)當(dāng)向耳蝸內(nèi)灌注多巴胺時(shí)，聽(tīng)神經(jīng)的CAP會(huì)呈現(xiàn)一種劑量依賴性的幅度降低，閾值升高，N1波的潛伏期延長(zhǎng)，而反應(yīng)外毛細(xì)胞功能的耳蝸微音電位（CM）和反應(yīng)血管紋功能狀態(tài)的蝸內(nèi)電位（EP）都無(wú)明顯變化。這表明多巴胺在突觸后膜水平即傳入神經(jīng)樹(shù)突末梢上起作用。多巴胺在不改變單根神經(jīng)纖維頻率調(diào)諧特性的情況下可使其自發(fā)性和誘發(fā)性放電活動(dòng)減弱。目前研究表明多巴胺是一種抑制性LOC神經(jīng)遞質(zhì)，對(duì)自然聲音刺激引起的神經(jīng)反應(yīng)起著調(diào)控作用［39］。多巴胺受體在耳蝸的分布由底回向頂回逐漸減少，且多巴胺的抑制作用存在一定的頻率選擇性，對(duì)高頻神經(jīng)纖維的抑制作用較強(qiáng)［35］。在噪聲條件下，多巴胺的保護(hù)作用也表現(xiàn)為高頻為主［36］。

研究證明，外側(cè)上橄欖體中存在多巴胺能神經(jīng)元，而外側(cè)上橄欖體是外側(cè)橄欖耳蝸系統(tǒng)神經(jīng)元的起源神經(jīng)核［2］。Mulders等［37］以豚鼠為研究對(duì)象，用形態(tài)學(xué)的方法證明了外側(cè)上橄欖體中的多巴胺能神經(jīng)元同樣是外側(cè)橄欖耳蝸束神經(jīng)元總體中的一部分，同時(shí)還發(fā)現(xiàn)多巴胺能神經(jīng)元在外側(cè)上橄欖體中并不是均一分布的，而是集中分布在外側(cè)上橄欖體的高頻區(qū)域。耳蝸切片顯示高密度的示蹤劑主要分布在耳蝸的基底回和第二回，而越向頂回染色的密度越低。表明LOC中的多巴胺能神經(jīng)元可能對(duì)聽(tīng)覺(jué)系統(tǒng)中高頻神經(jīng)纖維具有選擇性抑制作用。

目前認(rèn)為，耳蝸編碼機(jī)制主要包含頻率編碼（部位編碼、時(shí)間機(jī)制）和強(qiáng)度編碼［38］。人工耳蝸領(lǐng)域目前存在的最關(guān)鍵問(wèn)題是人工耳蝸感受聲音強(qiáng)度的動(dòng)態(tài)范圍狹窄。耳蝸對(duì)聲刺激強(qiáng)度編碼的動(dòng)態(tài)范圍可達(dá)120 d B SPL，即人耳對(duì)聲音強(qiáng)度的感受范圍，最大強(qiáng)度是最小強(qiáng)度的一百萬(wàn)倍；而電子耳蝸的電流動(dòng)態(tài)范圍僅為40 dB SPL。通常認(rèn)為，隨聲音強(qiáng)度增加，耳蝸基底膜的振幅增大，同時(shí)振動(dòng)的范圍擴(kuò)大。一個(gè)頻率的聲音刺激可以激發(fā)一系列神經(jīng)元強(qiáng)弱不等的活動(dòng)［39］，即使其他神經(jīng)元的特征頻率可能并不在該聲音刺激頻率而是在其周圍，但他們產(chǎn)生的較弱的神經(jīng)沖動(dòng)信號(hào)仍然足以達(dá)到飽和狀態(tài)，從而使整個(gè)神經(jīng)放電的密度增加到高于神經(jīng)元自發(fā)放電的水平。較多神經(jīng)元集體參與聲刺激誘發(fā)的神經(jīng)沖動(dòng)，涉及耳蝸的機(jī)械振動(dòng)，也增加了神經(jīng)元對(duì)強(qiáng)度信息的感受和編碼。多巴胺在其中調(diào)節(jié)神經(jīng)的興奮性，除控制避免谷氨酸過(guò)度釋放導(dǎo)致中毒反應(yīng)［30，40］外，還以頻率選擇性抑制的方式，使耳蝸傳入神經(jīng)活動(dòng)表現(xiàn)為非線性特點(diǎn)［35］，增大了感受聲刺激強(qiáng)度的動(dòng)態(tài)范圍。

目前對(duì)耳蝸傳入通路復(fù)合體的研究已逐漸引起關(guān)注，同時(shí)，原因不明的感音神經(jīng)性聾的臨床治療中所遇到的阻礙，也提示耳蝸的信號(hào)編碼在聽(tīng)覺(jué)功能中的重要意義。但是，仍有很多問(wèn)題尚未明確，如以多巴胺為代表遞質(zhì)的外側(cè)橄欖耳蝸束在耳蝸信息編碼中具體的作用機(jī)制，聽(tīng)神經(jīng)病患者病變部位的判斷等。明確這些問(wèn)題將對(duì)臨床中噪聲、缺氧、缺血所致感音神經(jīng)性聾、老年性聾、聽(tīng)神經(jīng)病的防治提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。最近有作者提出，螺旋神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元第一個(gè)動(dòng)作電位發(fā)放時(shí)間和聲音強(qiáng)度呈現(xiàn)很好的對(duì)應(yīng)關(guān)系，即聲音強(qiáng)度增加，發(fā)放時(shí)間縮短，且發(fā)放時(shí)間與聲音強(qiáng)度的關(guān)系比動(dòng)作電位發(fā)放頻率穩(wěn)定、規(guī)則［14］，此有待進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)來(lái)驗(yàn)證。

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（2011－03－22收稿）

（本文編輯 周濤）

10.3969／j.issn.1006－7299.2011.05.029

時(shí)間：2011－9－5 15：20

R764.35

A

1006－7299（2011）05－0475－04

* 國(guó)家自然基金（81070780）和首都醫(yī)學(xué)發(fā)展基金（2009－1015）聯(lián)合資助

1 北京大學(xué)人民醫(yī)院耳鼻咽喉科（北京 100044）； 2 解放軍總醫(yī)院耳鼻咽喉科研究所

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