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    早期腸內(nèi)營養(yǎng)對休克后患者炎性反應(yīng)的療效研究

    2011-03-12 07:15:56陳邦元
    東南國防醫(yī)藥 2011年3期
    關(guān)鍵詞:鼻空內(nèi)毒素休克

    邵 潔,陳邦元,李 雯,劉 峰

    胃腸道是休克中最易受損的器官之一,也是胃腸黏膜屏障受損后釋放內(nèi)毒素的主要部位,并進(jìn)一步激發(fā)炎癥反應(yīng),導(dǎo)致膿毒癥、多器官功能障礙綜合征(MODS)的發(fā)生[1]。本研究通過分析早期腸內(nèi)營養(yǎng)對休克后患者內(nèi)毒素及腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平的影響,旨在探討休克患者早期腸內(nèi)營養(yǎng)治療對休克后過度炎癥反應(yīng)防治的可能機(jī)制。

    1 對象與方法

    1.1 對象 2006 年4 月至2009 年6月我院收治的休克患者67 例,男35 例,女32 例,年齡18 ~75(44±8)歲。其中低血容量性休克29 例,感染性休克36 例,心源性休克2 例。休克患者均符合診斷標(biāo)準(zhǔn);MODS 診斷標(biāo)準(zhǔn)參照文獻(xiàn)[2];全身炎性反應(yīng)綜合征(SIRS)診斷標(biāo)準(zhǔn)參照文獻(xiàn)[3]。病例排除標(biāo)準(zhǔn):①惡性腫瘤患者。②結(jié)締組織病患者。③腦死亡患者。④治療時(shí)間少于5 d 的患者。67 例隨機(jī)分為兩組,早期腸內(nèi)營養(yǎng)(EN)組34 例,全腸外營養(yǎng)(TPN)組33 例,兩組年齡、性別、基礎(chǔ)疾病影響因素?zé)o顯著差別(P >0.05)。

    1.2 研究方法

    1.2.1 治療方法 兩組均常規(guī)綜合治療,包括積極治療原發(fā)病,采取補(bǔ)液、抗感染及抗休克等綜合治療。早期EN 組患者在休克糾正后即采用經(jīng)鼻空腸管(長度為120 cm,費(fèi)森尤斯卡比公司產(chǎn)品),在B 超或X 線引導(dǎo)下,經(jīng)鼻越過幽門管區(qū)[4-5],采用腸內(nèi)營養(yǎng)液500 ml(商品名為瑞先,輝瑞公司產(chǎn)品),開始滴速為20 ~30 ml/h,首日用量為500 ml,第3 天增加500 ml,按50 ~80 ml/h 持續(xù)泵入。對照組予胃腸外營養(yǎng)支持治療,以20%脂肪乳、氨基酸、糖、電解質(zhì)、微量元素及維生素組成全靜脈營養(yǎng)混合液,經(jīng)中心靜脈導(dǎo)管24 h 均勻滴注,3 ~5 d 后腸蠕動(dòng)恢復(fù),再改為鼻飼流質(zhì),漸過渡至EN。

    1.2.2 觀察指標(biāo) 血漿標(biāo)本置于肝素抗凝管,離心后血漿-20℃保存。測定營養(yǎng)治療前及治療后1、3、5 d 血漿TNF-α 及內(nèi)毒素水平。TNF-α 檢測:采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)法,TNF-α 試劑盒(奧地利Bender Medsystems 公司)。內(nèi)毒素檢測采用鱟試驗(yàn)基質(zhì)偶氮顯色法,結(jié)果以kEU/L 表示,試劑購自北京金山川科技發(fā)展有限公司。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 10.0 軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料用均值±標(biāo)準(zhǔn)差)表示,計(jì)量資料應(yīng)用t 檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),P <0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 兩組血漿內(nèi)毒素、TNF-α 水平比較 治療5 d后,EN 組內(nèi)毒素及TNF-α 水平較腸外營養(yǎng)組顯著下降(P <0.01)。見表1。

    表1 兩組血漿內(nèi)毒素、TNF-α 水平比較

    表1 兩組血漿內(nèi)毒素、TNF-α 水平比較

    注:與TPN 組同期比較,* P <0.01

    組別 內(nèi)毒素(kEU/L) TNF-α(pg/ml)EN 組(n=34)治療前 0.28±0.06 8.69±1.37治療后1 d 0.35±0.06 11.28±3.48治療后3 d 0.39±0.10 9.37±2.04治療后5 d 0.08±0.11* 2.98±2.35*TPN 組(n=33)治療前 0.26±0.05 9.35±2.08治療后1 d 0.37±0.03 12.54±4.04治療后3 d 0.40±0.19 9.01±1.65治療后5 d 0.43±0.37 10.91±3.27

    2.2 兩組SIRS 持續(xù)時(shí)間及MODS 發(fā)病率比較 EN組SIRS 的持續(xù)時(shí)間為(5.5±1.5)d,顯著低于TPN組(8.2±2.3)d(P <0.01)。EN 組MODS 發(fā)病率5.9%(2/34)顯著低于TPN 組24.2%(8/33),有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05)。

    3 討 論

    休克后機(jī)體發(fā)生缺血-再灌注損傷,腸道微循環(huán)的結(jié)構(gòu)具有特殊性,在腸絨毛中央微動(dòng)脈和微靜脈及毛細(xì)血管之間存在氧的短路交換,因此導(dǎo)致絨毛頂部的PO2大大低于動(dòng)脈血中的水平。而且這一現(xiàn)象在低灌流狀態(tài)下得到放大,因?yàn)樾菘税l(fā)生時(shí)絨毛的血流灌注時(shí)間明顯延長,使動(dòng)靜脈短路交換增加,絨毛頂部的氧供更進(jìn)一步減少。組織缺血、缺氧,由此產(chǎn)生自由基、脂質(zhì)代謝產(chǎn)物及炎癥介質(zhì)對胃腸組織細(xì)胞造成損傷,胃腸道是休克后最易受累的器官之一。胃腸黏膜屏障受損,腸麻痹,腸腔內(nèi)壓力增加,如不盡早恢復(fù),可導(dǎo)致腸內(nèi)菌群易位、腸源性內(nèi)毒素血癥,從而產(chǎn)生炎性反應(yīng)綜合征;如不及時(shí)糾正,可導(dǎo)致MODS 的發(fā)生[6-7]。因此,對于休克后的胃腸功能障礙必須重視并加以及時(shí)糾正。早期應(yīng)用腸內(nèi)營養(yǎng),具有保護(hù)腸黏膜屏障、抑制細(xì)菌生長,促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)、排出腸道毒素等作用,此外對提高機(jī)體免疫力是有益的[8]。

    本研究顯示,早期應(yīng)用腸內(nèi)營養(yǎng)降低了休克患者血中TNF-α 及內(nèi)毒素水平,縮短了SIRS 持續(xù)時(shí)間,有利于阻斷過度炎癥反應(yīng)的進(jìn)一步發(fā)展,減少了MODS的發(fā)生。

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