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    “運(yùn)動(dòng)員心臟”研究中的幾個(gè)問題

    2011-02-17 02:12:48馮永福麗江師范高等??茖W(xué)校體育系云南麗江674100
    中國科技信息 2011年9期
    關(guān)鍵詞:病理性心肌心臟

    馮永福 麗江師范高等??茖W(xué)校體育系,云南 麗江 674100

    “運(yùn)動(dòng)員心臟”研究中的幾個(gè)問題

    馮永福 麗江師范高等??茖W(xué)校體育系,云南 麗江 674100

    本文綜述了運(yùn)動(dòng)員心臟的形成機(jī)制、運(yùn)動(dòng)員心臟與病理性心臟的區(qū)別、運(yùn)動(dòng)員心臟可恢復(fù)性及停訓(xùn)后運(yùn)動(dòng)員心臟的保護(hù)措施。

    運(yùn)動(dòng)員心臟;病理性心臟;形態(tài);功能;運(yùn)動(dòng);可恢復(fù)性

    運(yùn)動(dòng)員心臟(athlete sheart)是1899年由Henschen通過叩診發(fā)現(xiàn)越野滑雪運(yùn)動(dòng)員心臟增大而首先提出的,運(yùn)動(dòng)員心臟的增大是生理性還是病理性至今爭論不一 。目前,基本上分成兩種看法,一是認(rèn)為心臟增大是運(yùn)動(dòng)員訓(xùn)練的適應(yīng)結(jié)果,另一種認(rèn)為是病理性的征象。少數(shù)學(xué)者認(rèn)為它介于生理和病理之間。認(rèn)為這是生理性的就稱為運(yùn)動(dòng)心臟,認(rèn)為病理性的就稱為“運(yùn)動(dòng)心臟癥征候群”(athletic hearsyndrome)。本文采用大多使用的“運(yùn)動(dòng)員心臟”這一術(shù)語。

    1 運(yùn)動(dòng)員心臟的形成機(jī)制

    Rost(1997)強(qiáng)調(diào)運(yùn)動(dòng)心臟可表現(xiàn)增大,肥大或肥厚,整個(gè)心臟都可增大,心腔也可增大[1]。但由于技術(shù)和倫理問題,對(duì)運(yùn)動(dòng)員心臟增大的直接機(jī)理研究甚少。大多數(shù)研究是在動(dòng)物心臟上進(jìn)行的,因此運(yùn)動(dòng)員心臟增大的確切原因有待于做進(jìn)一步研究。以下僅提出較有傾向性的可能機(jī)制。

    1.1 血流動(dòng)力學(xué)

    研究證實(shí),長跑,超長跑,越野滑雪等耐力性項(xiàng)目容易造成容量過載,導(dǎo)致室壁肥厚,腔室增大,多見于離心性肥厚。而舉重,投擲項(xiàng)目易造成壓力過載,致室壁增厚,多見于向心性肥大,腔室增大不顯著。而自行車運(yùn)動(dòng),尤其是公路自行車,介于二者之間,有人稱為“運(yùn)動(dòng)工作性肥大”。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明心臟血流動(dòng)力學(xué)負(fù)荷增加首先引起心臟細(xì)胞內(nèi)核糖核酸合成增加,繼而蛋白質(zhì)合成增加,這為心肌肥厚奠定了基礎(chǔ)。心肌纖維對(duì)能量的需求和蛋白質(zhì)合成的增加又提高了心肌對(duì)氧的需求,而缺氧又可以成為刺激心臟結(jié)締組織增生的重要因素。心室腔增大是容量負(fù)荷的結(jié)果,也與安靜時(shí)的心動(dòng)過緩有關(guān),運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練引起循環(huán)血量增加也可能是導(dǎo)致心肌肥大的原因之一。Moanroth(1975)認(rèn)為運(yùn)動(dòng)員訓(xùn)練所致生理性心肌增大與有病心臟的心肌肥厚機(jī)理是類似的[2]。但運(yùn)動(dòng)引起血流動(dòng)力學(xué)應(yīng)激僅僅是間歇的,而有病心臟則是持續(xù)性的。

    1.2 內(nèi)分泌因素

    心臟不僅是一個(gè)血流動(dòng)力學(xué)器官,也是一個(gè)重要的內(nèi)分泌器官。隨著運(yùn)動(dòng)心臟內(nèi)分泌研究的進(jìn)展,認(rèn)為運(yùn)動(dòng)性肥大的發(fā)生已不僅僅是由于血流動(dòng)力學(xué)超負(fù)荷所致的細(xì)胞體積增大及其亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)改變的簡單過程,而是在神經(jīng)—內(nèi)分泌調(diào)節(jié)下,尤其是在心臟內(nèi)分泌機(jī)制的調(diào)節(jié)下的一類結(jié)構(gòu),功能及代謝諸方面的心臟重塑過程。運(yùn)動(dòng)后血中兒茶酚胺,睪酮,生長激素等濃度的升高,可促進(jìn)細(xì)胞蛋白質(zhì)合成,進(jìn)而影響心臟增大。近年來還發(fā)現(xiàn)心臟通過自分泌,旁分泌等調(diào)節(jié)心血管系統(tǒng)功能,心臟可以產(chǎn)生和分泌心鈉素,內(nèi)皮素和腎素血管緊張素,其中血管緊張素II可促進(jìn)心肌細(xì)胞的收縮和增殖,促進(jìn)原癌基因的表達(dá),起著生長因子樣作用,在心肌肥大中具有重要意義。

    1.3 遺傳因素

    目前,有關(guān)訓(xùn)練對(duì)心臟結(jié)構(gòu)適應(yīng)的大量資料中,很少研究遺傳因素或其他環(huán)境因素對(duì)心臟大小的影響, Diano等(1980)用心動(dòng)超聲圖研究,發(fā)現(xiàn)父母與其子女心臟徑線有明顯的相關(guān)性,即遺傳成分可占50%左右[3]。相反,另一些研究表明,遺傳因素對(duì)心臟大小的影響是很小的。Rost等(1990)對(duì)6~10歲兒童游泳者追蹤15年后認(rèn)為,他們與不訓(xùn)練者相比,已出現(xiàn)明顯的心臟擴(kuò)大和肥厚。在青春期前已可見到心臟增大,而達(dá)最大訓(xùn)練量后停止增大,即從不超過linzbach所謂的臨界心臟重量。顯然,從目前這些有限的研究材料中還不能對(duì)遺傳影響得出明確的結(jié)論,不過George(1991)認(rèn)為[4],心臟徑線大小中遺傳因素起一定明顯的作用。

    2 運(yùn)動(dòng)員心臟與病理性心臟的區(qū)別

    運(yùn)動(dòng)心臟是運(yùn)動(dòng)員長期運(yùn)動(dòng)心臟發(fā)生的適應(yīng)性改變??勺儸F(xiàn)為:心臟增大、竇性心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、ST、T波改變、有第三心音、第四心音等[5]。由于其某些變現(xiàn)與病理性心臟相似,在實(shí)踐中往往有誤診現(xiàn)象。因此,運(yùn)動(dòng)生理學(xué)和心臟病理學(xué)家一直研究和關(guān)注二者的區(qū)別,廣大教練員及運(yùn)動(dòng)員也時(shí)刻關(guān)注這一重大問題。

    2.1 運(yùn)動(dòng)員心臟與病理性心臟結(jié)構(gòu)的比較

    2.1.1 心臟構(gòu)型

    運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練導(dǎo)致心臟重量增加,而病理性心肌肥大亦可表現(xiàn)為心臟重量的增加。布勞姆奎斯特(Blomquist)對(duì)優(yōu)秀運(yùn)動(dòng)員心重量和病理性心肌肥厚的心重量進(jìn)行測(cè)量后認(rèn)為,優(yōu)秀運(yùn)動(dòng)員的心重量不會(huì)超過500克,而病理性心臟重則超過1000克。當(dāng)心臟重量在500克以下時(shí),一般是由于每個(gè)心肌細(xì)胞增大,延長造成的,此時(shí)心肌細(xì)胞數(shù)量不增多,但體積和細(xì)胞核都變大。當(dāng)心肌重量超過500克,心肌細(xì)胞數(shù)量也增多,重度心肌肥大時(shí),心肌細(xì)胞數(shù)量可增加2倍[6]。運(yùn)動(dòng)性心臟肥大遠(yuǎn)小于病理性心臟肥大,這是一種對(duì)稱的,適度的肥大。Rost(1997)年強(qiáng)調(diào)運(yùn)動(dòng)心臟可表現(xiàn)為整個(gè)心臟的增大,心腔也可增大,而病理性心臟僅局部性心臟增大。

    2.1.2 心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)

    動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明,適宜的運(yùn)動(dòng)負(fù)荷可使心肌纖維增粗,變長,收縮功能增強(qiáng)。電鏡下觀察心肌線粒體的體積增大,嵴致密,基質(zhì)電子密度增強(qiáng)。早期訓(xùn)練使心臟毛細(xì)血管增生和閉合的毛細(xì)血管開放共同致使毛細(xì)血管供血增多,細(xì)胞器的改變以線粒體最為明顯。田石榴等研究表明有氧訓(xùn)練使大鼠心肌肌絲排列整齊,數(shù)量增加,條帶清楚,肌膜完整,線粒體數(shù)量明顯增多,基質(zhì)電子密度均勻,嵴排列整齊,規(guī)則,線粒體膜完整。核膜雙層結(jié)構(gòu)清楚,核仁清晰,T管和肌漿網(wǎng)分布于Z線,閏盤清晰;疲勞訓(xùn)練使大鼠心肌組織結(jié)構(gòu)欠完整,肌纖維粗細(xì)不勻,斷裂明顯,部分肌纖維呈節(jié)段性變性,可見大量吞噬細(xì)胞,線粒體膜欠完整,嵴排列欠整齊,基質(zhì)電子密度減低。核膜尚完整,周邊曲折明顯,閏盤出現(xiàn)明顯擴(kuò)張,有部分閏盤甚至不成形[7]。

    2.2 運(yùn)動(dòng)員心臟與病理性心臟功能的比較

    心臟作用如同一個(gè)泵,不斷做收縮與舒張交替活動(dòng),為血液循環(huán)提供能量。長期運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練引起心功能改善,包括心臟的收縮與放松機(jī)制的改善。安靜時(shí),運(yùn)動(dòng)員心臟功能與普通人相比無顯著性差異或略高于普通人。運(yùn)動(dòng)性心臟的收縮功能的改善尤為明顯,而疾病心臟的收縮力降低,射血分?jǐn)?shù)減小。葉冬茂[30]等研究認(rèn)位優(yōu)秀摔跤運(yùn)動(dòng)員的心臟收縮和舒張功能均優(yōu)于普通人,心功能儲(chǔ)備能力較強(qiáng)。杜偉等用彩色多普勒超聲心動(dòng)圖的觀察證實(shí)長期正規(guī)的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可使心臟的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生明顯的適應(yīng)性變化,表現(xiàn)在心腔的擴(kuò)大,心臟做功率的增加,儲(chǔ)備功能的增強(qiáng)。杜偉等用超聲診斷法也得出相同的結(jié)論。任金枝等認(rèn)為運(yùn)動(dòng)員心臟功能突出的特點(diǎn)是心臟做功率高,具有較強(qiáng)的儲(chǔ)備能力,心室順應(yīng)性好。

    總之,運(yùn)動(dòng)員心臟收縮和舒張功能都顯著增強(qiáng),心臟順應(yīng)性功能升高,而病理性心臟收縮和舒張功能降低,順應(yīng)性功能降低,二者有本質(zhì)的區(qū)別。

    3 運(yùn)動(dòng)員心臟的可恢復(fù)性研究

    經(jīng)過長期的系統(tǒng)訓(xùn)練,運(yùn)動(dòng)員的心臟在形態(tài),結(jié)構(gòu)和功能方面會(huì)適應(yīng)性的變化,當(dāng)施加于心臟的運(yùn)動(dòng)負(fù)荷減弱或消除后,先前產(chǎn)生的適應(yīng)性變化也會(huì)隨之減弱并逐漸消除。研究表明,運(yùn)動(dòng)員停止訓(xùn)練后,60%的生理性心肌肥厚可在7天內(nèi)發(fā)生逆轉(zhuǎn),左室后壁和室間隔的厚度成比例較少,左室舒張末徑在停止訓(xùn)練運(yùn)動(dòng)后7天即明顯縮小。Pelliccia等報(bào)道22%左室腔擴(kuò)張可持續(xù)存在,這一現(xiàn)象可能有遠(yuǎn)期臨床意義。最大氧耗量在最初3周內(nèi)下降50%,12周時(shí)降至16%。最大心輸出量在停止訓(xùn)練后的3周內(nèi)下降80%,停止訓(xùn)練后因血紅蛋白降低使血容積下降,耐力運(yùn)動(dòng)員停訓(xùn)2~4周后血容積下降9%,心臟的這些適應(yīng)性改變,稱為停止訓(xùn)練效應(yīng)。目前研究表明,一段完全時(shí)間停止訓(xùn)練后運(yùn)動(dòng)心臟的某些適應(yīng)性改變消失,基本恢復(fù)到原來正常水平。

    4 運(yùn)動(dòng)員心臟的微損傷和停訓(xùn)后的保護(hù)

    4.1 運(yùn)動(dòng)員心臟的微損傷初探

    運(yùn)動(dòng)心臟作為運(yùn)動(dòng)員特有的高功能,高儲(chǔ)備,大心臟,在競技體育運(yùn)動(dòng)中的作用早已為人們所關(guān)注。近百年來,對(duì)運(yùn)動(dòng)員心臟肥大性質(zhì)一直存有爭議,盡管多數(shù)學(xué)者研究認(rèn)為,從運(yùn)動(dòng)心臟的諸多形態(tài)與結(jié)構(gòu)改變特征及其可恢復(fù)性判斷,運(yùn)動(dòng)員心臟肥大屬于生理性肥大范疇,但是運(yùn)動(dòng)員的一些臨床表現(xiàn)和心律失?,F(xiàn)象又很難僅用生理性改變來解釋。Yataco等(1997)揭示年老運(yùn)動(dòng)員比對(duì)照組心率變異高,心率變異與年齡成負(fù)相關(guān)。陳吉棣等(1998)研究200集訓(xùn)隊(duì)運(yùn)動(dòng)員,高脂血癥檢出率18%,提示運(yùn)動(dòng)員高脂血癥發(fā)病率較常人高。運(yùn)動(dòng)員心臟出表現(xiàn)心臟增大,竇性心動(dòng)過緩,期前收縮,心電圖改變外,在心臟聽診時(shí),還發(fā)現(xiàn)少年運(yùn)動(dòng)員中心尖部收縮期雜音占20%~50%。另外,各學(xué)者報(bào)告運(yùn)動(dòng)員出現(xiàn)第三心音者約為50%~96%,出現(xiàn)第四心音者約占42%~60%。有些人認(rèn)為,運(yùn)動(dòng)員的超常體力活動(dòng),即便對(duì)正常心臟,也可導(dǎo)致永久性損害。英美文獻(xiàn)中曾流行運(yùn)動(dòng)員的壽命較一般人短之說,但流行病學(xué)不支持這一說法,臨床醫(yī)生把心臟增大看作心衰開始的征象。綜上,目前對(duì)于運(yùn)動(dòng)員心臟的損傷研究尚缺乏直接研究,有待于今后深入研究。

    4.2 停訓(xùn)后運(yùn)動(dòng)員心臟的保護(hù)

    運(yùn)動(dòng)員由于出現(xiàn)傷病或退役,就會(huì)訓(xùn)練中斷或停止訓(xùn)練,他們的健康問題值得關(guān)注,尤其是運(yùn)動(dòng)員晚年的心臟發(fā)病率較高。這就要求對(duì)停訓(xùn)后運(yùn)動(dòng)員有一定的保護(hù)措施:(1)定期對(duì)運(yùn)動(dòng)員進(jìn)行醫(yī)學(xué)檢查和防護(hù),主要包括心血管系統(tǒng),肌肉骨骼肌系統(tǒng)和肺部的檢查,以及心電圖檢查等。(2)不吸煙,不喝酒,減少危險(xiǎn)因素,及時(shí)發(fā)現(xiàn)前驅(qū)癥狀。(3)經(jīng)常參加適宜的體育活動(dòng),有必要可以制定運(yùn)動(dòng)處方。

    總之,運(yùn)動(dòng)員完全停訓(xùn)后的健康問題值得關(guān)注,隨著科學(xué)技術(shù)的發(fā)展,將會(huì)有更多新的科學(xué),技術(shù)應(yīng)用到體育科學(xué)當(dāng)中來,運(yùn)動(dòng)員心臟的本質(zhì)將會(huì)有更加深入的研究和認(rèn)識(shí),很多現(xiàn)存的問題將會(huì)有合理的答案。

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    10.3969/j.issn.1001-8972.2011.09.131

    馮永福(1982-),男,云南永勝人,助教,研究方向?yàn)榛@球教育與訓(xùn)練。

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