趙紅莉 趙紅秋 翁 育 傅曉英
(廣東省第二人民醫(yī)院內(nèi)分泌科,廣東 廣州 510317)
隨著生活水平的提高,肥胖、糖尿病的發(fā)病率明顯增加,均不同程度地存在脂代謝紊亂及胰島素抵抗,并且常伴有脂肪肝的發(fā)生[1]。本文通過對2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者的血糖、血脂、胰島素水平、胰島素抵抗指數(shù)和敏感指數(shù)的觀察,以探討2型糖尿病合并脂肪肝與胰島素抵抗的關(guān)系。
選取廣東省第二人民醫(yī)院2005年10月至2010年10月2型糖尿病患者424例,其中合并非酒精性脂肪肝(DFL)患者186例,男122例,女64例,平均年齡(55.6±11.3)歲,均符合脂肪肝的B超診斷標(biāo)準(zhǔn);未合并脂肪肝(NDFL)患者238例,其中男156例,女82例,平均年齡(56.3±12.5)歲,經(jīng)B超檢查無脂肪肝。2組間性別、年齡差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。且均符合以下納入標(biāo)準(zhǔn):①所有患者均未用胰島素治療;②2型糖尿病診斷符合1999年WHO診斷標(biāo)準(zhǔn);③排除病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、藥物性肝損害及長期飲酒、遺傳性疾病如肝豆?fàn)詈俗冃?、血友病等。脂肪肝的B超診斷標(biāo)準(zhǔn):①肝區(qū)近場彌漫性點(diǎn)狀高回聲,回聲強(qiáng)度高于脾臟和腎臟;少數(shù)表現(xiàn)為灶性高回聲;②遠(yuǎn)場回聲衰減,光點(diǎn)稀疏;③肝內(nèi)管道結(jié)構(gòu)顯示不清;④肝臟輕度或中度腫大,肝前緣變鈍。僅具備第①項(xiàng)者作為疑似診斷;具備第①項(xiàng)加其余1項(xiàng)以上者可確診為脂肪肝。
分別測量其身高(H)、體質(zhì)量(W)、腰圍(WL)、血壓(BP),檢測其空腹血糖(FPG)、空腹胰島素(FINS)、三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT),計(jì)算其體質(zhì)量指數(shù)(BMI),胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR=FPG×INS/22.5)。
2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝組較未合并非酒精性脂肪肝組BMI、WL、SBP、FPG、FINS、IR、TG升高。
目前有部分學(xué)者認(rèn)為脂肪肝是代謝綜合征的一個(gè)組成部分。本資料采用對照研究,發(fā)現(xiàn)合并脂肪肝組BMI、腰圍明顯高于對照組,而腰圍指數(shù)近年來已成為內(nèi)臟脂肪型沉積的診斷標(biāo)準(zhǔn)。說明腹型肥胖患者更容易發(fā)生脂肪肝,這可能由于腹內(nèi)脂肪分解形成的游離脂肪酸(FFA)更容易通過門脈系統(tǒng)進(jìn)入肝臟,作為底物合成三酰甘油形成脂肪肝。合并脂肪肝組餐后2h血糖、三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇空腹及餐后2 h胰島素、空腹及餐后2h C-肽、胰島素抵抗指數(shù)均較非脂肪肝組明顯增高,胰島素敏感指數(shù)明顯低于對照組。雖然谷丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶也較對照組高,但是所有患者沒有肝硬化的癥狀及體征,也沒有白蛋白/球蛋白的倒置,且AST、ALT平均值在正常范圍內(nèi),B超檢查也沒有肝硬化的表現(xiàn),表明肝臟對胰島素的滅活功能是正常的,胰島素水平升高與胰島素的過量分泌及胰島素抵抗有關(guān)。而胰島素抵抗是代謝綜合征的核心,是2型糖尿病的主要發(fā)病原因,同時(shí),代謝綜合征的許多組成部分在合并脂肪肝組聚集,也提示非酒精性脂肪肝可能是代謝綜合征的一個(gè)組成部分[2,3]。 綜上所述,2型糖尿病常伴有脂代謝紊亂,而血脂的異常又可以加重糖代謝紊亂,二者為惡性循環(huán)。在治療中,除合理膳食、運(yùn)動(dòng)、控制體質(zhì)量等生活干預(yù)以及調(diào)整血脂治療外,因胰島素抵抗在非酒精性脂肪肝發(fā)病中起到的重要作用,給予改善胰島素抵抗的治療也是非常重要的。
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