李靜霞
(內(nèi)蒙古自治區(qū)鄂爾多斯市東勝區(qū)人民醫(yī)院急診科 內(nèi)蒙古鄂爾多斯 017000)
急性重度CO中毒(acute cerebral monoxide poisning,ACMP)是指患者在高濃度CO環(huán)境下生產(chǎn)、生活及休息時所發(fā)生的短暫性昏迷等全身中毒癥狀[1]。老年患者因其特殊的生理因素,老年ACMP患者并發(fā)腦梗死起病急劇,有相對較高的病死率,在臨床上比較常見。本文現(xiàn)將我院2008年1月至2011年1月診治的老年急性重度CO中毒并發(fā)腦梗死35例分析報道如下。
本組老年ACMP并發(fā)腦梗死患者35例,其中男性23例,女性12例;年齡62~78歲,平均年齡65.5歲。本組35例患者中,原有并發(fā)高血壓6例,冠心病4例,糖尿病5例,病因均是在有燃煤爐室休息或入睡吸入高濃度CO而中毒,全部患者在發(fā)病期均無肢體活動障礙。臨床表現(xiàn):本組35例患者均有昏迷、呼吸困難、唇呈櫻桃紅色、大小便失禁、肢體無法活動等表現(xiàn),錐體束征陰性,本組患者均無腦梗死病史。
按照全國第四屆腦血管病會議制定的腦梗死的診斷標準[1~2],根據(jù)患者吸入高濃度CO的接觸史,患者的臨床表現(xiàn)及體征,結(jié)合檢測結(jié)果等,可作出ACMP繼發(fā)腦梗死的診斷。
本組患者入院后先對接觸CO中毒史作出明確診斷,并盡快實施急診高壓氧治療,患者持續(xù)維持高濃度吸氧,同時給予甘露醇(20%)、能量復合劑、采取脫水、利尿、抗生素、糖皮質(zhì)激素及擴血管、改善腦細胞代謝藥物等治療,患者清醒后應盡早實施肢體康復治療,鼓勵病人進行適當肢體鍛煉。
本組有33例患者在4~72h清醒,有2例患者76h后清醒,無死亡病例?;颊咔逍押缶l(fā)現(xiàn)有肢體活動障礙。經(jīng)治療痊愈25例,10例遺留輕度肢體活動障礙。頭顱CT檢查本組35例患者行顱腦SCT平掃,均出現(xiàn)基底核區(qū)低密度影,其中基底節(jié)合并枕葉4例,顳葉5例,頂葉2例,單純腦葉梗死5例,額葉3例,丘腦8例,小腦4例,腦干4例。
CO在人體內(nèi)與血紅蛋白(Hb)的親和力比O2與Hb親和力要大240倍,當人體吸入較低濃度CO即可產(chǎn)生大量碳氧血紅蛋白(COHb),而COHb既不能攜帶O2,又影響血紅蛋白(Hb)的解離,從而影響O2的釋放,阻礙傳遞,致使患者體內(nèi)出現(xiàn)低氧血癥,引發(fā)全身組織缺氧,而腦細胞對缺氧更為敏感,因此缺氧會使神經(jīng)損傷癥狀明顯加劇[3]。ACMP患者導致腦缺氧后還會導致嚴重的細胞內(nèi)水腫[4]。
從本文資料顯示,35例老年ACMP并發(fā)腦梗死患者,CO中毒并發(fā)腦梗死多發(fā)生1~7d,而在1~3d內(nèi)發(fā)生梗死25例(71.4%),梗死多位于基底節(jié)區(qū)及大腦皮層,ACMP患者更易出現(xiàn)多灶性腦梗死。因此,對ACMP并發(fā)腦梗死患者治療目的是解除腦缺氧和腦水腫[5]。
對于老年ACMP患者應注意觀察其血流變檢查情況。具資料報道[6],單純性腦梗死急性期病死率約為5%~15%,而合并腦梗死患者病死率明顯升高,原因可能是CO使腦組織缺氧,腦梗死加劇腦缺血這種障礙。本文資料顯示年齡增長與急性CO中毒患者腦梗死發(fā)生率呈正相關(guān)。
因此,對老年ACMP患者的治療在有條件情況下,快速的對ACMP并發(fā)腦梗死患者頭顱行CT檢查及高壓氧治療[7],這樣可以早發(fā)現(xiàn)并能有效緩解急性CO中毒造成的全身缺氧情況,降低腦梗死的發(fā)生率。
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