2型糖尿病并發(fā)非糖尿病腎損害病理探討

金文香

(長(zhǎng)春市朝陽(yáng)區(qū)人民醫(yī)院 長(zhǎng)春 130000)

2型糖尿病多在35～40歲之后發(fā)病,占糖尿病患者90%以上。2型糖尿病由體內(nèi)產(chǎn)生胰島素的能力并非完全喪失,有的患者體內(nèi)胰島素甚至產(chǎn)生過(guò)多,但胰島素的作用效果卻大打折扣,因此患者體內(nèi)的胰島素可能處于一種相對(duì)缺乏的狀態(tài)[1]。其引起的非糖尿病腎損害的病變程度差異很大,早期病變輕微,呈局灶性,僅少數(shù)腎小球有輕度系膜增寬和階段性增生,局灶性增生性改變可發(fā)展為局灶性硬化。有些病變較明顯,可有彌漫性系膜增生,偶爾可有新月體形成。最突出的特點(diǎn)是免疫熒光顯示系膜區(qū)有l(wèi)gA沉積,并同時(shí)并有C3,lgG和IgM較少,電鏡觀察證實(shí)系膜區(qū)有電子致密物沉積。本文對(duì)30例2型糖尿病腎病患者的臨床資料進(jìn)行了回顧性分析,探討了2型糖尿病并發(fā)非糖尿病腎損害的病理類(lèi)型及特點(diǎn),具體報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本人收集了2007年至2010年我院收治的2型糖尿病患者30例,其中男18例,女12例,年齡54～67歲,平均年齡為59.4歲。所有病理均符合美國(guó)糖尿病學(xué)會(huì)的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。

1.2 方法

對(duì)病程＜5年,但尿蛋白＞0.5g/d,蛋白尿量大,但血壓正常,存在孤立性腎小球性血尿,有與糖尿病不相符的腎功能衰退,且自身抗體檢查呈陽(yáng)性的患者進(jìn)行腎活檢。具體方法為:將腎活檢組織的石蠟切片進(jìn)行PAS,HE,PASM和Massion染色后[3],在光鏡下進(jìn)行觀察,觀察內(nèi)容包括腎小球,腎小球間質(zhì)和血管的情況。同時(shí)對(duì)IgA,IgM,IgG,HbsAg,C3-4抗原進(jìn)行免疫熒光檢查和常規(guī)透射電鏡檢查。診斷指標(biāo)包括:糖尿病病史,血壓,血蛋白,心腦電圖,尿蛋白定量檢查,血脂、白蛋白及自身抗體檢查[4]等。

2 結(jié)果

所有30例患者中,糖尿病性腎病患者為13例(占43.3%),非糖尿病性腎病患者17例(56.7%);就非糖尿病性腎病的病理類(lèi)型而言,IgA腎病Lee’sⅡ級(jí)為4例,Ⅲ級(jí)為3例,分別占23.5%和17.6%,膜增生腎小球腎炎3例(占17.6%),階段性腎小球硬化癥2例(11.8%),膜性腎病2例(11.8%),骨髓瘤腎病2例(11.8%),膜增生性腎炎1例(5.9%)。

3 討論

由2型糖尿病引發(fā)的非糖尿病腎損害是2型糖尿病的嚴(yán)重并發(fā)癥。其發(fā)病率高,本文的研究發(fā)現(xiàn)是56.7%,在臨床過(guò)程中,如果出現(xiàn)非糖尿病腎損害征兆,應(yīng)當(dāng)立即進(jìn)行腎活檢。IgA腎病是一組多病因引起的具有相同免疫病理學(xué)特征的慢性腎小球疾病。臨床上約40%～45%的患者表現(xiàn)為肉眼或顯微鏡下血尿,35%～40%的患者表現(xiàn)為顯微鏡下血尿伴蛋白尿[5],其余表現(xiàn)為腎病綜合征和腎功能衰竭。其致病的原因一般認(rèn)為IgA腎病是免疫復(fù)合物引起的腎小球疾病。在臨床上進(jìn)行腎活檢,有幾種情況:(1)腎小球腎炎腎功能減退較快者,需要腎活檢以確定其腎損害的病理類(lèi)型;(2)急進(jìn)性腎炎綜合征,腎活檢可發(fā)現(xiàn)炎癥及免疫沉積物的形態(tài)及其程度,這對(duì)急進(jìn)性腎炎的早期診斷和治療非常重要。臨床表現(xiàn)不典型的原發(fā)性急性腎炎或急性腎炎數(shù)月后不愈或腎功能下降;(3)血尿患者經(jīng)過(guò)各種檢查排除了非腎小球性血尿后,未能確立診斷者可考慮做腎活檢,對(duì)于持續(xù)性血尿無(wú)臨床表現(xiàn)以及血尿伴有蛋白尿,24h尿蛋白定量＞1g者應(yīng)做腎活檢。(4)單純蛋白尿持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)而無(wú)任何癥狀者,采用腎活檢可明確其病理類(lèi)型,以利于用藥及判斷預(yù)后。

[1]曹李娜,尚邦娟,王娟,等.2型糖尿病并發(fā)非糖尿病腎損害26臨床與病理分析[J].陜西醫(yī)學(xué)雜志,2010,39(5):615～617.

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