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      腦梗死伴發(fā)癲癇發(fā)作15例臨床分析

      2011-02-10 17:14:12喬萬芳
      中國現(xiàn)代藥物應用 2011年21期
      關(guān)鍵詞:頂葉腦萎縮局灶

      喬萬芳

      腦梗死伴癲癇發(fā)作的患者臨床上并不少見,本文對2001~2011年6月腦梗死伴癲癇的住院患者15例進行臨床分析。

      1 臨床資料

      15例中男10例,女5例,年齡44~72歲,平均55.7歲。其中小于50歲4例,51~60歲6例,61~72歲5例。全部病例均有腦動脈硬化史,10例血壓(140~230/90~130 mm Hg)。1例有家族癲癇史,2例有糖尿病史。本組中15例均做過頭部CT檢查。

      2 腦梗死的臨床表現(xiàn)

      除3例急性病外(其中1例同時出現(xiàn)癲癇大發(fā)作)余12例為亞急性病。這12例中有5例于睡眠中發(fā)病,7例在白天發(fā)病,病狀逐漸進展在幾小時或者24~45 h內(nèi)達到高峰。所有病例于卒中發(fā)病后均有不同程度的偏癱,8例在2~3次卒中發(fā)作后出現(xiàn)癲癇,余7例僅1次卒中發(fā)作。5例臨床頭部CT為多發(fā)病變或不限于一側(cè),表現(xiàn)為精神或智力障礙,假性延髓麻痹及雙側(cè)長束征等,所有病例均診斷為單側(cè)或雙側(cè)的大腦中動脈硬化梗塞形成。

      3 癲癇發(fā)作的臨床表現(xiàn)

      大發(fā)作6例,局灶性發(fā)作9例。后者有2例由局限性癲癇開始擴展為大發(fā)作:其中1例為局灶性到全身性癲癇持續(xù)狀態(tài)。

      4 卒中與癲癇發(fā)作的時間關(guān)系

      癲癇發(fā)作于卒中前例,均為局灶發(fā)作,分別為2年和3個月前。卒中同時出現(xiàn)大發(fā)作2例。余11例均發(fā)生于卒中后3 d~7年內(nèi);內(nèi)有5例癲癇在卒中后近期發(fā)作(1個月以內(nèi)),2例在卒中后50 d,4例發(fā)生于卒中后半年至7年。

      5 頭部CT所見

      15例均做頭部CT檢查其中2例結(jié)果正常,1例在做頭部CT檢查的當天發(fā)病,1例在發(fā)病20 d,余13例有陽性所見。異常所見如下:①腦實質(zhì)病變。10例病變區(qū)為低密度,5例混合密度。其形態(tài)有小片狀、圓形或不規(guī)則型,大小2.0×2.0~2.7×4.0 cm。部位在基底節(jié)區(qū)5例,基底區(qū)及頂葉大片狀低密度2例,頂后部陳舊性梗塞2例。②繼發(fā)病變,腦室擴大者6例,除1例為左腦室體部擴大外,余5例均為對稱性側(cè)腦室擴大。此外,有2例右基底節(jié)及頂葉大片梗塞的患者可見腦室輕度受壓及中線結(jié)構(gòu)略向左移。另3例腦室無改變。10例中6例明顯腦萎縮。

      6 其他檢查

      15例均進行腦電圖(EEG)檢查,除3例分別為邊緣狀態(tài)及正常EEG外,余12例為中度到重度異常(內(nèi)3例有局灶慢波)。11例進行了腰穿,8例異常,內(nèi)有5例蛋白中度增高,分別為196 mg/dl及140 mg/dl;3例除蛋白增高到128 mg/dl外,腦脊液壓力也增高280 mmH2O。

      7 轉(zhuǎn)歸

      本組病例經(jīng)搶救及控制發(fā)作,出院時均有不同程度好轉(zhuǎn)。呈癲癇持續(xù)狀態(tài)2例也得到控制而出院。還有3例的發(fā)作可能為再次腦梗死發(fā)病,其臨床表現(xiàn)為原有的偏癱加重,經(jīng)治療后未再發(fā)作,好轉(zhuǎn)出院。

      8 討論

      腦梗死伴發(fā)癲癇,在國外的見于頸內(nèi)動脈血栓,可高達17.3%[1]。(1)而國內(nèi)報導[2]的多見于大腦中動脈血栓[3],本組資料也證實這點。是否與發(fā)病的民族差異有關(guān)待今后探討。依據(jù)本文資料,可將腦梗死的癲癇發(fā)作分為三型:卒中前例(3例),卒中期型(5例),及卒中后期型(7例)。卒中前期癲癇常與受累血管阻塞程度及部位有關(guān),隨病情的演進,最終招致血管閉塞而形成腦血栓。其癲癇發(fā)生的時間短者可以癲癇為腦梗死的首發(fā)癥狀,繼之出現(xiàn)腦梗死的定位體征,長者可以達2年之久。如果間隔時間長而又缺乏定位體征,則易誤診為特發(fā)性癲癇。故對此型病例要加倍注意,及時做出診斷并給予適當治療。例如服用阿司匹林、潘生丁、亞磺吡唑酮等,甚至進行手術(shù)治療[4]。經(jīng)治療后有可能取得較好效果,并可預防癲癇。本組有1例在5年前后右側(cè)局灶性癲癇才出現(xiàn)明顯的右側(cè)局灶體征,CT檢查見左頂葉低密度區(qū)達3.0×4.0 mm。診斷為腦梗死。本組15例卒中急性期及卒中后癲癇均作了CT檢查,除2例圖像均正常外,余13例均可見較大范圍的腦梗死病變或多發(fā)病變。內(nèi)有8例既往有2~3次卒中發(fā)作史,CT圖像見明顯的腦萎縮及腦室擴大或多發(fā)的陳舊梗塞灶。因此可以認為CT片上如果有以上病理基者(腦萎縮、腦室擴大、多發(fā)的或范圍較大的腦實質(zhì)病變等)易出現(xiàn)癲癇。在CT正常的1例中,有癲癇家族史。本組病例EEG及腰穿的異常率較高(分別為12/15、8/11、例),這些異常的病理因素在腦梗死伴發(fā)癲癇的發(fā)病機制中也起一定作用。可能由此而直接地影響到腦部缺血和缺氧。

      [1]Coccitol,et al.EpiIeptic seizres incerebarteriaIocIusive Stroke,1982,13:189.

      [2]翁武昭,等.急性血管病的癲癇發(fā)作.中國神經(jīng)精神疾病,1985,11:36.

      [3]趙馥,等.近10年中風住院病例分析.中國神經(jīng)精神疾病雜志,1981,7:211.

      [4]黃友岐.神經(jīng)系統(tǒng)疾病治療學.第一版,北京人民衛(wèi)生出版社,1983:46.

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