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    原發(fā)性高血壓醛固酮逃逸現象解析及應對

    2011-02-10 02:55:11李春峰管鴿
    中國現代藥物應用 2011年17期
    關鍵詞:醛固酮內酯心血管

    李春峰 管鴿

    原發(fā)性高血壓病(essential hypertension,EH)是最常見的心血管疾病之一,累及全身的大小動脈,同時與心、腦、腎等靶器官功能受損密切相關。國內外研究證實,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)在原發(fā)性高血壓病發(fā)生發(fā)展過程中起到重要的作用。其中醛固酮逃逸現象(aldosterone escape)又是EH長期ACEI治療血壓不達標的罪魁禍首?,F以工作中遇到患者長期使用ACEI藥物但血壓控制欠佳者病例為例,探討醛固酮逃逸現象的機制及應對,為臨床該類病例治療提供理論依據。

    1 病例報告

    患者鄧某,男,46歲,因“血壓升高3年,加重伴頭暈四日”入院?;颊?年前體檢時發(fā)現血壓偏高,收縮壓最高達156 mm Hg,無頭暈、惡心等癥,長期服用培哚普利片4 mg,1次/d,血壓控制可。近1個月來自測血壓偏高,偶有頭暈出現,無惡心、嘔吐。既往:高血壓病史3年,否認食物藥物過敏史。

    入院體檢:Bp:165/85 mm Hg,神志清楚,雙側頸動脈未及雜音,雙肺呼吸音清,HR:73次/min,律齊,未及雜音及異常心音,腹隆軟,無壓痛及反跳痛,肝脾肋下未觸及,雙腎區(qū)無扣痛,雙下肢無水腫,雙足背動脈搏動對稱。

    入院后輔檢結果:血常規(guī):(-);尿常規(guī):(-);大便常規(guī):(-);HbA1c:6.3%,甲免全套:(-);肝腎功能電解質:(-);RAAS:AngⅡ81.6ng/L,ALD:206.44ng/L,空腹血糖:5.6 mmol/L;心臟B超:EF:75%,心臟各房室未見增大,二、三尖瓣輕度關閉不全B超:甲狀腺左側葉囊性結節(jié),雙側頸動脈未見,雙下肢動脈廣泛粥樣硬化斑塊形成。

    2 治療經過

    入院后詳細詢問病史、體檢、行心電圖檢查、X線和血液生化檢查等,排除繼發(fā)性高血壓后診斷為:1.高血壓病2級,中危組(按2009年《中國高血壓治療指南》高血壓診斷標準)。結合患者3個月前體檢病歷:RAAS:AngⅡ73.2 ng/L,ALD:102.54 ng/L,余輔助檢查未有明顯動態(tài)變化,并無其他特殊伴隨癥狀。醫(yī)師與臨床藥師商議后,考慮存在醛固酮逃逸現象,給患者加用螺內酯片20 mg,2次/d,口服。隨后監(jiān)測患者上午9時、下午4時及晚間9時血壓,2周后患者血壓降至 134/82 mm Hg,復查 RAAS:AngⅡ78.5 ng/L,ALD:137.4 ng/L,血鉀及肝腎功能未有明顯變化?;颊吣壳把獕浩椒€(wěn),好轉出院。隨診3周,血壓控制良好,未有血壓劇烈波動及頭暈癥狀出現,上午9時血壓控制于135/75 mm Hg,下午4時血壓控制于122/70 mm Hg。

    3 討論

    3.1 醛固酮逃逸現象及其危害 研究發(fā)現,在采用ACEI治療高血壓等心血管疾病的過程中,血漿醛固酮(ALD)在短期內下降,但長期治療(3個月以上)后,即使是高劑量ACEI,也不能維持其水平,出現血漿醛固酮水平升高,即所謂“醛固酮逃逸”[1]。因此,醛固酮逃逸的危害可以說是血漿ALD升高造成的危害,包括:①醛固酮直接作用于循環(huán)系統(tǒng),從降低大動脈的順應性、導致胰島素抵抗、損害內皮功能等幾個不同途徑,使高血壓病患者出現全身血管收縮,導致血壓升高;②長期醛固酮增高引起鈉水潴留、電解質紊亂、脂質膠原沉積和心肌纖維化,導致慢性心力衰竭進行性加重;③增加尿鉀、尿鎂排泄,導致低血鉀和低血鎂,進而使患者易發(fā)室性心律失常、洋地黃中毒以及心源性猝死等。

    3.2 醛固酮逃逸的機制 目前還不完全清楚,文獻報道的可能的機制包括:①長期ACEI治療,ALD生成的替代途徑-胃促胰酶轉化途徑占優(yōu)勢,導致腎素升高;②非血管緊張素1I依賴的ALD刺激因子,如內皮素、血管加壓素、兒茶酚胺等;③心臟、大血管等器官組織存在獨立于經典RAAS之外的外周ALD形成系統(tǒng);④除血管緊張素轉換酶外,組織中還存在另一種高度特異的血管緊張素轉換酶Chymase,作用于血管緊張素I的羧基末端His~Lea,使之轉化為AngⅡ;⑤組織蛋白酶G、組織性纖溶酶激活劑等也可通過所謂的非腎素途徑躍過AngⅡ直接分解血管緊張素原形成AngⅡ;⑥與ACE基因的多態(tài)性有關,尤其是ACE的DD基因型[1,2]。

    3.3 醛固酮逃逸的發(fā)生率 一般認為醛固酮逃逸多發(fā)生在使用ACEI后的3個月以上。高血壓患者及其他心血管患者長期(3個月以上)使用ACEI后部分患者會出現醛固酮逃逸現象.付紅莉等[3]的研究證實EH患者長期使用ACEI后會出現醛固酮逃逸現象,在65例患者中,有28例治療3個月時的血漿Ald值高于治療前的觀測值,醛固酮逃逸現象發(fā)生率約43%;Sato等[4]對75例EH患者使用ACEI治療40周,結果發(fā)現其中38例治療后血漿Ald比治療前增加,醛固酮逃逸的發(fā)生率為51%;Lee等[5]對22例使用 ACEI的 CHF患者,連續(xù)觀察18個月,5次血液標本測量腎素、AngⅡ、Ald及ACE的活性,Ald>80 ng/L為存在醛固酮逃逸,結果發(fā)現,所有的標本中有13.5%,個體中有23%存在著醛固酮逃逸現象。研究結果目前尚未統(tǒng)一,有待多中心、大樣本隨機對照臨床試驗進一步證實。

    3.4 醛固酮逃逸的應對-螺內酯 螺內酯的化學結構類似醛固酮,在C17上有一內酯環(huán)取代了醛固酮結構上的酮醇鏈,可與醛固酮競爭結合醛固酮受體,阻止醛固酮一受體復合物的形成,阻斷醛固酮作用,是競爭性醛固酮受體拮抗劑。因此,螺內酯是逆轉醛固酮逃逸的理想藥物,08版心血管病診療指南中明確指出:如能在使用ACEI基礎上加用醛固酮受體拮抗劑,可進一步抑制ALD的有害作用[6],同時眾多研究也證明了螺內酯在心血管疾病治療上的有益作用。

    3.5 臨床藥師就醛固酮逃逸應對時的監(jiān)護 ①開始治療時,一般停止使用補鉀制劑,除非有明確的低鉀血癥,并讓患者避免食用高鉀食物;②可同時使用攀利尿劑;③觀測因同時使用ACEI及螺內酯而增加的高鉀血癥的危險,可適當減少ACEI類藥物的用量;④使用螺內酯治療后3 d和1周要檢測血鉀和腎功能,前3個月為每月監(jiān)測一次,以后每3個月監(jiān)測一次:如血鉀>5.5 mmol/L,即應停用或減量;⑤及時處理腹瀉及其他可引起脫水的原因;⑥螺內酯還可出現男性乳房增生癥,為可逆性,停藥后消失。

    4 小結

    高血壓患者長期(3個月以上)使用ACEI后部分患者會出現醛固酮逃逸現象,從而導致血壓升高、心功能下降、水鈉潴留、心律失常等癥狀,ACEI聯合使用Ald受體拮抗劑螺內酯可能會改善EH患者長期使用ACEI后所并發(fā)的醛固酮逃逸現象。由于該類研究有限,病例少、觀察時間較短,另外也缺乏嚴格的對照,因此,研究結果尚有待多中心、大樣本隨機對照臨床試驗進一步證實。為臨床治療提供有力的武器,同時臨床藥師的介入,也可以提供治療方案以供參考,并對患者的用藥起到保駕護航的作用。

    [1]付紅莉,房振英.醛固酮逃逸和心血管疾病.心血管病學進展,2004,25(6):461-463.

    [2]張麗明,劉新玲.干預醛固酮逃逸對心血管疾病的意義.醫(yī)學綜述,2006,12(12):737-739.

    [3]付紅莉,趙三明.原發(fā)性高血壓病人醛固酮逃逸現象及螺內酯的干預研究.中西醫(yī)結合心腦血管病雜志,2005,3(10):859-861.

    [4]Sato A,Saruta T.Aldosterone escape during angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy in essential hypertensive patients with left ventricular hypertrophy.J Int Med Res,2001,29:13-21.

    [5]Lee AF,Macfadyen RJ,Struthera AD.Neurohormonal reactivation in heart failure patients on chronic ACE inhibitor therapy:a longitudinal study.Eur J Heart Fail,1999,1:401-406.

    [6]趙水平,胡大一.慢性心力衰竭診療指南.2008心血管病診療指南解讀,2008:100.

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