石遠(yuǎn)峰,王言理,劉克喜,陳曉兵
(徐州醫(yī)學(xué)院附屬連云港市第一人民醫(yī)院ICU,江蘇連云港 220002)
難治性心力衰竭指對(duì)各種治療方法均無(wú)良好反應(yīng)的充血性心力衰竭。心力衰竭表現(xiàn)持續(xù)存在或進(jìn)行性加重,主要見(jiàn)于終末期嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病,也可由心外因素、各種并發(fā)癥及治療本身所致。臨床上,常規(guī)使用強(qiáng)心、利尿及擴(kuò)血管藥物,結(jié)合低鹽、低脂飲食進(jìn)行治療,但難治性心力衰竭療效極差。自2007年10月至2009年12月本科采用連續(xù)性腎臟替代治療(continuous renal replacement therapy,CRRT)對(duì)難治性心力衰竭患者進(jìn)行輔助治療,取得了較好的療效,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選自本科2007年10月至2009年12月收治的難治性心力衰竭患者 36例,其中,男26例,女10例;年齡28~82歲,平均68.5歲。按美國(guó)紐約心臟病學(xué)會(huì)(New York heart association,NYHA)心功能分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)判定為Ⅳ級(jí),均在心內(nèi)科常規(guī)治療無(wú)效后轉(zhuǎn)入本科。其中,伴有休克14例;基礎(chǔ)心臟病包括風(fēng)濕性心臟病8例,擴(kuò)張性心肌病3例,肥厚型心肌病2例,冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)18例(其中急性心肌梗死8例),高血壓性心臟病3例,圍生期心肌病1例,重癥心肌炎1例。
1.2 治療方法 所有患者轉(zhuǎn)入后均停用利尿劑,進(jìn)行持續(xù)靜脈-靜脈血液濾過(guò)(continuous veno-venous hemofiltration,CVVH)治療。選用雙腔股靜脈導(dǎo)管置管建立血管通路,抗凝方法采用持續(xù)泵入普通肝素,首劑量為10~20 U/kg,維持劑量3~15 U?kg-1?h-1,監(jiān)測(cè)活化部分凝血活酶時(shí)間(activated partial thrombop lastin time,APTT),控制濾器后血液 APTT在 100~140 s[1]。采用 ACCURA CRRT機(jī)(美國(guó) Bax ter公司)、高通量聚砜膜血濾器(HF 1200,美國(guó) Bax ter公司),南京軍區(qū)總院置換液配方[1],進(jìn)行前稀釋方式輸入。超濾液量根據(jù)水腫程度及出入量調(diào)節(jié),超濾速度150~200 m L/m in,濾過(guò)時(shí)間24 h。伴休克的患者使用多巴胺靜脈泵入控制血壓,維持平均動(dòng)脈壓為60~70 mm Hg;不伴休克的患者靜脈泵入硝普鈉,控制收縮壓(systolic b lood pressure,SBP)為 100~120 mm H g。
表1 CRRT治療前后各項(xiàng)指標(biāo)的檢測(cè)情況(±s,n=36)
表1 CRRT治療前后各項(xiàng)指標(biāo)的檢測(cè)情況(±s,n=36)
*:P<0.05,與治療前比較。
組別 心率(次/m in) OI SvO2(%) RAP(cm H 2O) PWP(cm H 2O) CO(L/m in)治療前 126±18 300±66 54±6 17±4 26±4 2.8±0.4 4 h 106±18* 396±56* 57±4 15±4* 22±5* 3.2±0.6*12 h 92±10* 480±36* 60±6* 12±3* 20±4* 3.8±0.4*24 h 84±16* 486±24* 66±6* 9±2* 16±3* 4.0±0.3*
1.3 觀察指標(biāo) 所有患者入科后均行漂浮導(dǎo)管置入及橈動(dòng)脈、股靜脈置管,監(jiān)測(cè)右房壓(right atrial pressure,RAP)、肺毛細(xì)血管楔壓(pu lmonary capillary wedge p ressure,PCWP)、一氧化碳(carbon monoxide,CO)、SBP、平均動(dòng)脈壓(mean blood pressure,MBP)及心率,進(jìn)行動(dòng)脈血血?dú)夥治雠c混合靜脈血血?dú)夥治?觀察靜脈血氧飽和度(venous oxygen saturation,SvO 2),氧合指數(shù)(oxygenation-index,O I)、多巴胺或硝普鈉的使用劑量。收集治療前、治療4 h、12 h、24 h的數(shù)據(jù)資料。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,所有數(shù)據(jù)用±s表示,CRRT前后各項(xiàng)指標(biāo)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
36例患者經(jīng)CRRT治療,超濾液體使用量為2.5~6.5 L,平均4.0 L。CRRT治療前后各項(xiàng)指標(biāo)的檢測(cè)情況見(jiàn)表1。患者心率有明顯的下降、OI得到改善,RAP明顯下降、PCWP下降、心排出量明顯增加。CRRT治療前后血管活性藥物的使用情況見(jiàn)表2,伴休克的患者血壓逐漸穩(wěn)定,多巴胺使用劑量逐漸減少至停用多巴胺;不伴休克的患者血壓逐漸下降,硝普納使用劑量逐漸下調(diào)至停用硝普納,最終采用常規(guī)口服降壓藥的劑量治療。患者臨床癥狀均得到緩解。
表2 CRRT治療前后血管活性藥物的使用情況(±s,μg? kg-1?m in-1)
表2 CRRT治療前后血管活性藥物的使用情況(±s,μg? kg-1?m in-1)
*:P<0.05,與治療前比較。
組別 n 治療前 4 h 12 h 24 h多巴胺(伴休克) 14 16.0±4.0 10.0±4.0*4.0±2.0* 0*硝普鈉(不伴休克) 22 5.0±1.4 4.4±0.8*1.8±0.6* 0*
嚴(yán)重的心力衰竭可導(dǎo)致腎臟血流量減少,腎臟血流分布異常,腎間質(zhì)水腫,腎小球?yàn)V過(guò)率下降,甚至急性腎功能衰竭[2]。在難治性心力衰竭階段,心輸出量明顯減少,常伴有血管收縮神經(jīng)體液因子活性的代償性增強(qiáng),這些因素造成心臟的前后負(fù)荷增加,加重心力衰竭,形成惡性循環(huán)[3]。腎臟對(duì)利尿劑失去敏感性,即使大劑量的利尿劑也不能有效地清除體內(nèi)液體。有資料顯示,此時(shí)采用CRRT治療,不僅能減輕心臟負(fù)荷,而且可阻斷液體超負(fù)荷事件的惡性循環(huán),改善血流動(dòng)力學(xué),穩(wěn)定心功能,下調(diào)神經(jīng)激素水平,清除細(xì)胞抑制因子,恢復(fù)機(jī)體對(duì)利尿劑的敏感性[4-5]。
國(guó)內(nèi)外許多醫(yī)療中心分別使用不同的血液凈化方法治療心功能不全,均取得滿意的療效,Agostoni等[6]采用CRRT治療心功能Ⅱ級(jí)和Ⅲ級(jí)的患者,發(fā)現(xiàn)RAP、PCWP較治療前明顯降低;Marenzi等[7]證實(shí)單次超濾后,平均濾出體液 4.9 L,且超濾后尿量增加,超濾24 h后患者體質(zhì)量平均下降7.4 kg,所有患者NYHA分級(jí)提高、肺水腫、腹水和外周性水腫顯著緩解。Sheppard等[8]對(duì)門(mén)診間歇超濾治療心功能Ⅳ級(jí)患者的研究表明,治療1年后心功能分級(jí)提高為Ⅲ級(jí),證實(shí)了該療法的有效性及安全性。國(guó)內(nèi)張勝等[9]研究指出CRRT治療對(duì)伴有低鈉血癥的頑固性心力衰竭患者安全有效;方衛(wèi)華等[10]研究發(fā)現(xiàn)難治性心力衰竭患者經(jīng)過(guò)CRRT治療后,神經(jīng)內(nèi)分泌指標(biāo)均得到改善。
本研究中所有患者經(jīng)過(guò)CRRT治療后,心率有明顯下降、血管活性藥物的使用劑量明顯減少、OI得到改善,RAP明顯下降、PCWP下降、心排出量明顯增加。36例患者的臨床癥狀均得到緩解。
CRRT的治療不僅適用于最嚴(yán)重的頑固性心力衰竭,還適用于Ⅱ~Ⅲ級(jí)心力衰竭[6,11],尤其適用于合并有低鈉血癥(Na+<120mmoL/L)、高鉀血癥(K+>5.5mmoL/L)、低鈣血癥、代謝性酸中毒(HCO3-<16 mmoL/L)及尿毒癥等嚴(yán)重并發(fā)癥的患者[3,7,9];可作為心功能Ⅳ級(jí)患者心臟移植等待時(shí)期的治療以及心臟移植術(shù)后的過(guò)度期治療[12-13];有資料認(rèn)為由于緩慢的超濾,對(duì)血流動(dòng)力學(xué)幾乎沒(méi)有影響,尤其適用于伴有低血壓的心力衰竭患者[9,14],
本組36例患者血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)均采用有創(chuàng)方式進(jìn)行監(jiān)測(cè),通過(guò)直接測(cè)定患者心輸出量來(lái)評(píng)價(jià)CRRT治療心力衰竭的療效,其特異性、敏感性較臨床癥狀及超聲檢查更高,且能在ICU迅速得到實(shí)施。
CRRT為難治性心力衰竭的重要治療措施,但其仍為治標(biāo)措施之一,要獲得更好的療效,應(yīng)積極去除誘因,應(yīng)對(duì)原發(fā)病進(jìn)行治療。CRRT可使患者腎臟恢復(fù)對(duì)利尿劑的敏感性,利于采用利尿劑進(jìn)行長(zhǎng)期維持治療。CRRT治療過(guò)程中可能造成出血、氨基酸與熱量丟失,以及昂貴的治療費(fèi)用等,在一定程度上限制了其臨床應(yīng)用。
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